Вирусы, бактерии, цианобактерии
Задания уровня A
А1. Какая наука изучает особенности внешнего строения живых организмов?
3) морфология
А2. Немецкие учёные М. Шлейден и Т. Шванн являются основоположниками теории
3) клеточной
A3. Запасным углеводом в растительной клетке является
1) крахмал
А4. Сколько хромосом в соматических клетках плодовой мухи-дрозофилы, если в её половых клетках содержится 4 хромосомы?
3)8
А5. Защищаясь от вирусов, клетки вырабатывают белок
2) интерферон
А6. Размножение инфузории туфельки может происходить в результате
3) деления и конъюгации
А7. Особей, образующих несколько видов гамет и дающих расщепление признаков в потомстве, называют
3) гетерозиготными
А8. Какой из приведённых ниже вариантов дигибридного скрещивания между мышами предоставляет наилучшую возможность получить в одном помёте мышь с генотипом ААВЬ?
2) АаВЬ х ААВЬ
А9. Изменчивость, при которой изменяется только фенотип,
1) модификационная
А10. Споры на пластинках плодового тела образуются у
3) рыжика
A11. Корневые клубни образуются
3) из боковых и придаточных корней
А13. На рисунке схематически изображена система органов белой планарии
3) нервная
А14. У птиц, в отличие от млекопитающих,
4) размножение яйцами
А15. Вид ткани, для которой характерно минимальное содержание межклеточного вещества,
1) эпителиальная
А16. Надкостница не может обеспечить
1) рост кости в длину
А17. Эритроциты вырабатываются в
1) красном костном мозге
А18. Пучки длинных отростков нейронов, покрытые соединительнотканной оболочкой и расположенные вне центральной нервной системы, образуют
1) нервы
А19. Какой витамин следует включить в рацион ребёнка, чтобы он не заболел рахитом?
4) D
А20. К какому критерию вида следует отнести различия в строении соцветий у колокольчика раскидистого и колокольчика сборного?
3) морфологическому
А21. Примером внутривидовой борьбы за существование служат отношения между
4) волками двух разных стай
А22. Утрата конечностей и одинаковая вытянутая форма тела у червяг, безногих ящериц и змей является результатом
2)параллелизма в эволюции
А23. К социальным факторам антропогенеза относят
1) появление речи
А24. Взаимоотношения организмов разных видов, нуждающихся в одинаковых пищевых ресурсах, укладываются в схему
3) конкуренция
А25. В биогеоценозе луга к продуцентам относят
1) травы
А26. Способностью к саморегуляции обладает оболочка Земли
1) биосфера
А27. Плохо растворимые в воде соединения не встречаются среди
4) нуклеотидов
А28. Свободный кислород (02) образуется в процессе фотосинтеза в результате расщепления
2)Н20
А29. Какая фаза деления клетки изображена на рисунке?
3) анафаза
АЗ0. При скрещивании двух гетерозиготных растений гороха с жёлтыми и гладкими семенами АаВЪ соотношение расщепления признаков по фенотипу у гибридов первого поколения составит
1) 9: 3: 3: 1
А31. Из методов, применяемых в селекции, не сопровождается изменением генетических свойств организмов
4) клонирование
А32. Зубы растут в течение всей жизни у представителей млекопитающих животных отряда
4) Грызуны
АЗЗ. Объём воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха, называют
2) дыхательным объёмом
А34. Ответная реакция собаки на команду хозяина - это пример рефлекса
1) условного
А35. Среди перечисленных примеров ароморфозом является
3) появление цветка и покрытосеменных растений
А36. Функции «главного абиотического редуцента» в наземных экосистемах выполняют
1) бактерии
Задания уровня В
Выберите три правильных ответа из шести предложенных.
В1. В растительной клетке двойную мембрану имеют
1) ядро
2) митохондрии
5) хлоропласты
В2. Для осуществления газообмена у всех животных необходимо наличие
3) процесса диффузии
4) тонких и влажных поверхностей
5) воды или воздуха, содержащих кислород
ВЗ. Из названных признаков, возникших в ходе эволюции, примерами идиоадаптаций являются
2) волосяной покров млекопитающих
3) наружный скелет беспозвоночных
5) роговой клюв у птиц
Установите соответствие между содержанием первого и второго столбцов.
В4. Установите соответствие между признаком организма и царством, для которого он характерен.
ЦАРСТВА
1) Грибы
2) Растения
ПРИЗНАК
A) наличие в клетках пластид Б) наличие в клетках крупных вакуолей
B) запасное вещество - крахмал Г) запасное вещество - гликоген Д) преимущественно гетеротрофы Е) преимущественно автотрофы
В5. Установите соответствие между сосудом кровеносной системы и кругом кровообращения, к которому он принадлежит.
СОСУД КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЫ
A) аорта
Б) лёгочная вена
B) лёгочная артерия Г) верхняя полая вена Д) нижняя полая вена Е) сонные артерии Ж) печёночная вена
КРУГИ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
1) большой круг
2) малый круг
В6. Установите соответствие между процессом и видом обмена веществ, к которому он принадлежит.
ПРОЦЕСС
A) образование аминокислот в пищеварительном тракте
Б) синтез белков на рибосомах
B) синтез жиров
Г) образование гликогена
Д) образование глюкозы из гликогена печени
Е) синтез АТФ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
1) энергетический 2) пластический
Установите правильную последовательность биологических процессов, явлений, практических действий.
В7. Установите последовательность возникновения нарушений в функционировании растительного организма, вызванную регулярным поливом водой с повышенным содержанием в ней минеральных солей, например хлорида калия.
А) пассивный транспорт солей с током воды в клетки растения
Б) плазмолиз в клетках корня
В) общий дефицит воды в условиях интенсивной транспирации
Г) в почве создаётся резко отрицательный осмотический потенциал
Д) гибель растения
Е) повреждение плазмалеммы клеток корня
В8. Установите последовательность процессов, вызывающих смену экосистем.
A) уменьшение ресурсов, необходимых для существования исходных видов
Б) заселение среды обитания особями других видов
B) сокращение численности исходных видов
Г) изменение среды обитания в результате действия экологических факторов
Д) формирование новой экосистемы
Задания уровня С
Дайте краткий свободный ответ.
С1. С какой целью при пересадке рассады проводят пикировку (прищипывают кончик корня)?
1) При пикировке удаляется кончик главного корня, что приводит к росту боковых корней.
2) В результате увеличивается площадь питания растений.
Дайте полный развёрнутый ответ.
Неправильные ответы:
2) Среди грибов встречаются одноклеточные организмы, например, дрожжи.
3) Среди грибов отсутствуют автотрофы.
4) Клеточные стенки грибов состоят из хитина.
СЗ. Почему эвглену зелёную одни учёные относят к растениям, а другие - к животным? Укажите не менее трёх причин.
Ответ:
1) как растения, эвглена зеленая содержит в клетках хлорофилл (осуществляет процесс фотосинтеза)=>питание фотоавтотрофное;
2) как все животные, способна к фагоцитозу=> питание гетеротрофное;
3)как животные, способна к передвижению.
С4. Во многих населённых пунктах принято собирать в кучу и сжигать на месте опавшие листья. Дайте экологическую оценку этим действиям.
При сжигании растительности в воздух выделяется дым, в состав которого входят пыль, угарный газ, окиси азота и ряд соединений канцерогенного типа, также диоксины - одни из самых ядовитых веществ для человека. Чтобы опалая листва не подкисляла почву, лучше утилизировать опавшие листья с пользой для окружающей среды, а именно, компостировать.
С5. При росте клеток происходит увеличение их объёма, однако установлено, что количество цитоплазмы при этом остаётся неизменным. Дайте объяснение этому явлению.
При росте клеток количество цитоплазмы в основном увеличивается на первых стадиях, далее происходит дифференциация и рост клеточных органелл, клетки становятся специализированными и приобретают необходимую форму, размеры в соответствии с выполняемыми функциями.
С6. Отсутствие малых коренных зубов у человека наследуется как доминантный аутосомный признак. Определите возможные генотипы и фенотипы родителей и потомства, если один из супругов имеет малые коренные зубы, а у другого они отсутствуют и он гетерозиготен по этому признаку. Какова вероятность рождения детей с этой аномалией?
Ответ:
1) Генотипы и фенотипы Р: аа - с малыми коренными зубами, Аа - без малых коренных зубов;
2) генотипы и фенотипы потомства: Аа - без малых коренных зубов, аа - с малыми коренными зубами;
3) вероятность рождения детей без малых коренных зубов - 50%.
Другой механизм защиты против вирусов - молекулярный. Ответственны за противовирусную защиту молекулы интерферонов. Они способны “интерферировать”, то есть противодействовать процессам биосинтеза вирусных частиц в клетке хозяина. Интерферон синтезируется клеткой-продуцентом в ответ на заражение вирусом и соединяется с соответствующими рецепторами на поверхности зараженных клеток. Взаимодействие цитокина (в данном случае интерферона) со своим специфическим рецептором влечет за собой передачу внутриклеточного сигнала к ядру клетки. В клетке включаются гены, ответственные за синтез белков и ферментов, препятствующих самовоспроизведению вируса. Таким образом, интерферон блокирует биосинтез вирусных частиц в зараженной клетке. Это позволяет использовать препараты интерферона в качестве лечебных при вирусных инфекциях.
Клеточные и молекулярные механизмы при защите от вирусов, как и при защите от бактерий, работают согласованно, приходя на помощь друг другу. Молекулы интерферонов, кроме антивирусного действия, оказывают влияние на функции защитных клеток. Гамма-интерферон, как уже было сказано выше, является активатором макрофагов.
Активированные гамма-интерфероном макрофаги могут пополнить армию клеток-киллеров, но только при участии специфических противовирусных антител, которые образуют своеобразные мостики между макрофагами и зараженными клетками-мишенями. Специфический ответ на вирусные антигены неизбежно вовлекает популяцию Т-хелперов, которые в ответ на активацию начинают усиленно синтезировать и секретировать интерлейкин-2. А этот цитокин известен своей способностью резко активизировать клетки-киллеры.
Иммунодефицитные состояния
Наиболее распространенной формой патологии иммунной системы является иммунологическая недостаточность, или, согласно международной терминологии, иммунодефицитные состояния (ИДС). В основе ИДС лежат нарушения генетического кода (или других структур). На уровне организма это означает неспособность иммунной системы осуществлять то или иное звено иммунного ответа. Такие нарушения могут быть либо первичными (врожденными), либо вторичными (приобретенными). Причины возникновения их в обоих случаях одни и те же - влияние вредных факторов окружающей среды. Дефекты иммунного ответа могут обнаруживаться как на уровне стволовых клеток, Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, системы комплемента, так и на уровне ферментов, участвующих в созревании иммуноцитов или в лизисе чужеродных клеток. СПИД - общеизвестный пример приобретенной формы ИДС. В этом случае избирательно поражаются Т-хелперы и частично макрофаги после проникновения в них вирусов (ВИЧ).
Другая форма патологии иммунитета, которая может возникать после воздействия неблагоприятных факторов среды - это аутоиммунные заболевания. Основную роль здесь играют Т-супрессоры. Супрессорные Т-клетки принимают участие в поддержании неотвечаемости (иммунологической толерантности) к антигенам собственных тканей. В норме они блокируют действие аутоагрессивных Т- и В-клеток. Но в тех случаях, когда этот заслон нарушается, развиваются аутоиммунные (саморазрушительные) конфликты. Широко известно заболевание такого рода - тиреоидит (аутоиммунное заболевание щитовидной железы).
Третья форма иммунной патологии, возникающая в подобных случаях, - нарушение противоопухолевого иммунитета.
Выводы
Организм человека обладает иммунитетом - рядом защитных реакций, направленных против инфекционных агентов. Первые (немедленные) защитные реакции - это реакции неспецифические, то есть они универсально направлены против любых чужеродных клеток, вирусов, крупных молекул. Вторые защитные реакции - уже высокоспецифические, на запуск этой системы необходимо некоторое время.
Системы неспецифического (врожденного, естественного) и специфического (приобретенного) иммунитета должны рассматриваться как две стадии единого процесса защиты организма. Система врожденного иммунитета действует на основе воспаления и фагоцитоза. Система приобретенного иммунитета основана на специфических функциях лимфоцитов.
Макрофаги и лимфоциты - основные клетки иммунной системы.
Тимус - это центральный орган иммунитета, где закладываются основы клеточного типа реагирования. Отбор клеток по способности распознавать свои собственные антигены является определяющим условием дальнейшего внутритимусного развития Т-лимфоцитов.
Функции антигена (“чужой” молекулы)- найти соответствующий ему лимфоцит, вызвать его деление и дифференцировку в клетку, секретирующую антитела.
На внедрение и размножение микробов организм отвечает мобилизацией защитных клеток и продукцией защитных молекул - иммунным ответом. Чтобы иммунный ответ состоялся, оказался достаточно эффективным, выполнил свои защитные функции и был своевременно выключен за ненадобностью, необходимы четкие межклеточные взаимодействия, которые обеспечиваются цитокинами. Цитокины являются своеобразным межклеточным языком.
Одной из первых линий защиты организма от бактериальной и вирусной инфекции служат воспалительные процессы. Пока не сформировался полноценный иммунный ответ, они быстро индуцируются для ограничения распространения инфекции в первые часы и дни после заражения. Ключевую роль
в индукции воспалительных реакций играют такие цитокины (молекулярные сигналы), как фактор некроза опухолей (ФНО) и интерлейкин-1 (ИЛ-1).
Фактор некроза опухолей и гамма-интерферон относятся к важнейшим регуляторам иммунной системы организма. Проявляют они также и прямую антивирусную активность.
Другие неспецифические (врожденные) защитные реакции осуществляет система комплемента. Это многокомпонентная система белков (более 20), которые циркулируют в кровяном русле. Основные функции комплемента - распознавание, разрушение и удаление из организма генетически чужеродного материала. Кроме того, комплемент играет важную роль и в регуляции воспалительных и иммунологических реакций организма.
Специфический иммунитет принято делить на гуморальный (ответственны В-лимфоциты) и клеточный (ответственны Т-лимфоциты). Ни В-клетки, ни Т-киллеры не в состоянии развить максимально эффективную реакцию самостоятельно. Именно через процесс взаимодействия различных типов иммуннокомпетентных клеток формируется наиболее выраженный иммунный ответ.
Характерные черты специфического иммунитета - умение отличать “свое” от “не своего”, иммунологическая память, специфичность запоминания, толерантность при внутриутробном введении антигена.
Среди защитных клеток и молекул немало дублеров, способных выполнять одни и те же функции. Клетки, связанные друг с другом посредством цитокинов, образуют своеобразную сеть. Она служит для многоканальной передачи сигналов от клетки к клетке, обеспечивает восприятие этих сигналов и соответствующий ответ. Информация от клетки к клетке передается в виде молекул цитокина.
Система комплемента резко усиливает действие антител. Комплемент сообщает комплексу антител - антитело токсичность, средство к фагоцитирующим клеткам и способность вызывать воспаление.
Система программируемой клеточной смерти - существенный фактор иммунитета, поскольку гибель зараженной клетки может предотвратить распространение инфекции по организму.
Заключение
Мы рассмотрели сложную и индивидуально целесообразно устроенную систему защитных реакций организма. Одной из важнейших проблем современной биологии является вопрос о том, как и из чего она могла возникнуть в процессе эволюции. Подходы к этой проблеме лишь только намечаются.
Ясно, что защиту организма от внешней и внутренней биологической агрессии иммунная система обеспечивает путем двух основных механизмов - распознавания и разрушения чужеродных молекул и клеток. Это достигается благодаря слаженной работе иммуноцитов различного функционального предназначения. Основным молекулярным инструментом для реализации иммунного ответа служат антитела и поверхностные рецепторы. Причем те и другие могут выполнять как функцию распознавания, так и функцию разрушения чужеродных тел. Межклеточная связь между иммуноцитами выполняют интерлейкины, интерфероны и другие медиаторы. Нарушение этих механизмов приводит к различным формам иммунопатологии, опасной для здоровья и жизни.
Список литературы
1. Абелев Г.И. Основы иммунитета. - “Соросовский Образовательный журнал”, 1996г., №5, С. 4-10.
2. Абелев Г.И. Воспаления. - “Соросовский Образовательный журнал”, 1996г., №10,
3. Агол В.И. Генетически запрограммированная смерть клеток. - “Соросовский Образовательный журнал”, 1996г, №10, С. 28-32.
4. Блинкин С.А. В мире незримого. - М., “Знание”, 1976г., С.112.
"Вирус - это, по существу, часть клетки. Мы считаем вирусами те компоненты клетки, которые достаточно независимы для того, чтобы передаваться другим клеткам, и сравниваем их с другими клеточными компонентами, более прочно связанными со всей системой."
Г. Руска.
В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства.
Способы передачи вирусных заболеваний.
Капельная инфекция - самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми вирусами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах скопления большого количества народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.
Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен (заразен).
Контагиозная передача (при непосредственном физическом контакте). В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. Сюда прежде всего относятся венерические (т. е. передающиеся половым путем) болезни, такие, как СПИД. К контагиозным вирусным болезням относятся обычные бородавки (папилломавирус) и простой герпес - "лихорадка" на губах.
Переносчик - это любой живой организм, который разносит инфекцию. Он получает инфекционное начало от организма, называемого резервуаром или носителем. Вирус бешенства сохраняется и передается одним и тем же животным, например собакой или летучей мышью. В этих случаях переносчик выступает в качестве второго хозяина, в теле которого может размножаться патогенный микроорганизм. Насекомые могут переносить возбудителей болезней на наружных покровах тела.
Интерферон.
"Ампулы интерферона - сейчас такая же принадлежность любой семейной аптечки, как, например, активированный уголь или анальгин. И мы твердо уверены, что это надежный друг, который защитит от вездесущих вирусов, к тому же он абсолютно безвреден, и врачи дают ему только хвалебные рецензии."
М.Я. Жолондз.
В 1957 г. вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов. Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.
Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.
При заражении клетки вирусом события развиваются следующим образом. Вирус начинает размножаться, и одновременно клетка-хозяин начинает продуцировать интерферон. Интерферон выходит из клетки, вступает в контакт с соседними клетками и делает их невосприимчивыми к вирусу. Он действует, запуская цепь событий, приводящих к подавлению синтеза вирусных белков и (в некоторых случаях) сборки и выхода вирусных частиц. Таким образом, интерферон не обладает прямым противовирусным действием, но вызывает такие изменения в клетке, которые препятствуют размножению вируса. Интерферон вырабатывается также в ответ на внедрение в клетку любых генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Создается впечатление, что клетка образует интерферон как бы в ответ на нанесенную ей "обиду".
Биологическая активность интерферона чрезвычайно высока: у мышиного интерферона она составляет 2 на 10 в 9-ой степени ед./мг, а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50%. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, что-бы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции.
Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов. Как известно, организм для защиты от антигенов вырабатывает высокоэффективные антитела. Антитела вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.
Кроме того, антитела "начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Неисчислимые полчища новых вирусов образуются гораздо быстрее, и защитные тела могут просто-напросто не успеть" (А. А. Смородинцев, "Пограничная застава" организма). Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения, "пока не подтянутся основные защитные силы - антитела, направленные уже непосредственно против вторгшихся вирусов".
Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества к соседним клеткам, мобилизуя их на борьбу с размножающимся вирусом. Интерферон непосредственного воздействия на вирус не оказывает, и это не позволяет вирусу приспособиться к интерферону, выработать против него резистентность (сопротивляемость).
Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на мембране. Интерферон воздействует на мембраны выделившей его клетки и соседних клеток. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.
Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.
Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Интерферон защищает организм практически от всех вирусов.
Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. Все дело в том, что период образования многих тысяч молекул интерферона намного дольше, чем время производства вирусного потомства. А раз так, клетка не успевает опередить агрессора и построить оборонительные сооружения. В любом руководстве по микробиологии можно найти красочное описание размножения вирусов, при котором из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый. Таким образом, через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!
А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет".
Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. Так, до сих пор неизвестно, присутствует ли в клетке низкомолекулярный белок до проникновения в нее вируса. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.
Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60-65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.
Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.
Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.
Не обходится без курьезов. В печати можно встретить раздраженные отклики людей по поводу неэффективности интерферона в случаях, не связанных с вирусной инфекцией (переохлаждение и т. п.). Интерферон, рекламируемый как самое современное и самое действенное средство в борьбе с гриппом, естественно, в таких случаях не помогает.
Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.
В специальной литературе ценность интерферона как лечебного препарата усматривается в его полной безвредности для организма даже в очень больших дозах. Однако в больших дозах интерферон не безвреден. Полную безвредность интерферона для организма опровергает А. Балаж: "...Следует упомянуть о широко известных интерферонах. Вскоре после открытия интерферона ученые поняли, что наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять пролиферацию (разрастание) клеток... Если приложить много усилий, можно использовать его противоопухолевую активность. Но, к сожалению, он подавляет пролиферацию клеток всех типов, без разбора".
Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.
Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном (через кожу) введении интерферон очень быстро инактивируется (теряет активность, период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.
Вне организма человека экзогенный интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток. В специальной литературе приводились сведения, что для получения одной дозы интерферона приходится расходовать до 1 л донорской крови. Разработаны способы очистки интерферона от балластных (ненужных) белков и получения концентрированного высокоактивного интерферона, который несколько более успешно применяется как лечебное и профилактическое средство.
Ставится задача увеличения продолжительности действия интерферона. Эффект его кратковремен, препарат приходится вводить многократно на протяжении курса лечения, и это не позволяет использовать его в достаточно широкой практике. Стимуляция выработки интерферона в организме безвредными живыми вакцинами полиомиелита, гриппа, свинки продолжается всего 5-7 дней.
Применяются также препараты-индукторы (интерфероногены), которые стимулируют выработку клетками организма человека эндогенного интерферона. Индукторы эндогенного интерферона - новый класс наиболее перспективных препаратов, самым эффективным среди которых является циклоферон, отличающийся низкой токсичностью, отсутствием аллергенного, мутагенного и эмбриотоксического действия на организм.
Нечто интересное.
К серьезным вирусным заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз кроликов. Все эти болезни вызываются вирусами. Вирусное заражение растений обычно приводит либо к появлению желтых крапинок на листьях (так называемой мозаики листьев), либо к морщинистости или карликовости листьев. Вирусы вызывают и задержку роста растений, что впоследствии приводит к снижению урожая. Ряд серьезных заболеваний вызывают вирусы желтой мозаики турнепса, табачной мозаики, карликовой кустистости томатов и бронзовости томатов. Появление полосок на цветках некоторых сортов тюльпанов также обусловлено вирусом, а ведь цветоводы продают эти тюльпаны, выдавая их за особый сорт. Вирусы растений, по-видимому, всегда относятся к РНК-содержащим вирусам.
И еще:
Ученые выяснили, что прием препарата интерферона может значительно отодвинуть начало развития рассеянного склероза, а в некоторых случаях - затормозить развитие болезни, сообщает CNN. Исследования проводились на группе из 383 пациентов в 50 клиниках. Прием препарата значительно отдалил начало заболевания у половины пациентов, начавших принимать его при первых симптомах заболевания. У некоторых прием препарата приостановил развитие болезни.
Данные исследований опубликованы в журнале "New England Journal of Medicine".
Основные термины и понятия, проверяемые в экзаменационной работе : автотрофное питание, бактерии, болезнетворные бактерии, вирусы, гетеротрофное питание, нуклеоид, прокариоты, цианобактерии, эукариоты.
Впервые бактерии увидел в оптический микроскоп и описал в XVII веке Антони ван Левенгук . В середине XIX в. Луи Пастер открыл болезнетворные свойства бактерий, а также связал их со многими хозяйственно важными процессами (например, порчей продуктов питания). Медицинская микробиология получила развитие в трудах Роберта Коха . Он сформулировал общие принципы определения возбудителя болезни. В 1905 году он был удостоен Нобелевской премии за исследования туберкулёза. Изучением бактерий занимается наука бактериология.
Бактерии.
Бактерии – самые древние прокариотические одноклеточные организмы, наиболее широко распространенные в природе. Они играют в ней важнейшую роль редуцентов (разрушителей) органического вещества, фиксаторов азота. Примером могут служить клубеньковые бактерии, поселяющиеся на корнях бобовых растений. Они способны усваивать атмосферный азот и включать его в вещества, легко усваиваемые растениями. Среди различных видов бактерий много возбудителей заболеваний животных и человека. В медицине используются для получения антибиотиков (стрептомицина, тетрациклина, грамицидина), в пищевой промышленности для получения молочнокислых продуктов, спиртов. Бактерии также являются объектами генной инженерии. Их используют для получения нужных человеку ферментов и других важных веществ. Клетка бактерий покрыта плотной оболочкой, образованной полимерным углеводом муреином. Некоторые виды образуют при неблагоприятных условиях споры – слизистую капсулу, препятствующую высыханию клетки. Клеточная стенка может образовывать выросты, способствующие объединению бактерий в группы, а так же их конъюгации. Мембрана складчатая. У фотоавтотрофных бактерий на складках локализуются ферменты или фотосинтезирующие пигменты. Роль мембранных органелл выполняют мезосомы – наиболее крупные впячивания мембран. В цитоплазме находятся рибосомы и включения (крахмал, гликоген, жиры). Многие бактерии имеют жгутики. Ядер у бактерий нет. Наследственный материал содержится в нуклеоиде в виде кольцевой молекулы ДНК.
По форме выделяют следующие бактериальные клетки:
– кокки (сферические): диплококки, стрептококки, стафилококки;
– бациллы (палочковидные): одиночные, объединенные в цепи, бациллы с эндоспорами;
– спириллы (спиралевидные);
– вибрионы (в форме запятой);
– спирохеты.
По способу питания бактерии делятся на:
– автотрофов (фотоавтотрофы и хемоавтотрофы).
По способу использования кислорода бактерии делятся на: аэробные и анаэробные .
Размножаются бактерии с очень высокой скоростью, делением клетки пополам без образования веретена. Половой процесс у некоторых бактерий связан с обменом генетическим материалом при конъюгации. Распространяются спорами.
Болезнетворные бактерии : холерный вибрион, дифтерийная палочка, дизентерийная палочка и др.
Вирусы. Некоторые ученые относят вирусы к отдельному, пятому царству живой природы.Они были открыты в 1892 г. русским ученым Дмитрием Иосифовичем Ивановским . Вирусы являются неклеточной формой жизни, занимающей промежуточное положение между живой и неживой материей. Они чрезвычайно малы и состоят из белковой оболочки, под которой находится ДНК (или РНК). Белковая оболочка вируса образует капсид , выполняющий защитную, ферментативную и антигенную функции. Вирусы более сложного строения могут дополнительно включать углеводные и липидные фрагменты. Вирусы не способны к самостоятельному синтезу белка. Свойства живых организмов они проявляют, только находясь в клетках про– или эукариот и используя их обмен веществ для собственной репродукции.
Встречаются собственно вирусы и бактериофаги – вирусы бактерий. Чтобы попасть в бактериальную клетку, вирус (бактериофаг) должен прикрепиться к стенке хозяина, после чего вирусная нуклеиновая кислота «впрыскивается» в клетку, а белок остается на клеточной оболочке. ДНК, содержащие вирусы (оспа, герпес), используют обмен веществ клетки – хозяина для синтеза вирусных белков. РНК, содержащие вирусы (СПИД, грипп), инициируют либо синтез РНК вируса и его белка, либо благодаря ферментам синтезируют сначала ДНК, а затем уже РНК и белок вируса. Таким образом, геном вируса, встраиваясь в наследственный аппарат клетки – хозяина, изменяет его и направляет синтез вирусных компонентов. Вновь синтезированные вирусные частицы выходят из клетки хозяина и внедряются в другие, соседние клетки.
Защищаясь от вирусов, клетки вырабатывают защитный белок – интерферон, который подавляет синтез новых вирусных частиц. Интерферон используется для лечения и профилактики некоторых вирусных заболеваний. Организм человека сопротивляется действию вирусов, вырабатывая антитела. Однако к некоторым вирусам, таким как онкогенные или вирус СПИДа, специфических антител нет. Это обстоятельство осложняет создание вакцин.
Цианеи (именуемые не совсем правильно синезелеными водорослями ). Возникли свыше 3 млрд лет тому назад. Клетки с многослойными стенками, состоящими из нерастворимых полисахаридов. Встречаются одноклеточные и колониальные формы. Цианеи – фотосинтезирующие организмы. Хлорофилл у них находится на свободнолежащих в цитоплазме мембранах. Размножаются они делением или распадом колоний. Способны к спорообразованию. Широко распространены в биосфере. Способны очищать воду, разлагая продукты гниения. Вступают в симбиоз с грибами, образуя некоторые виды лишайников. Являются первопоселенцами на вулканических островах, скалах.
ПРИМЕРЫ ЗАДАНИЙ
Часть А
А1. Основным отличием царства Бактерий от других царств организмов заключается в
1) отсутствии ДНК 3) наличие клеточной стенки
2) наличие нуклеотида 4) присутствии хлорофилла
А2. Не имеет оформленного ядра
1) амеба обыкновенная 3) гриб мукор
2) дрожжевая клетка 4) туберкулезная палочка
А3. В цитоплазме бактерий находятся
1) рибосомы, одна хромосома, включения
2) митохондрии, несколько хромосом
3) хлоропласты, аппарат Гольджи
4) ядро, митохондрии, лизосомы
А4. Укажите одно правильное утверждение
1) бактерии – эукариотические организмы
2) кариотип бактерий состоит из нескольких хромосом
3) все бактерии – автотрофные организмы
4) наследственный аппарат бактерий – нуклеоид
А5. При неблагоприятных условиях бактерии образуют
1) цисты 3) споры
2) колонии 4) зооспоры
А6. Бактерии, создающие органические вещества из неорганических путем фотосинтеза, называются
1) автотрофами 3) фототрофами
А7. Роль клубеньковых бактерий заключается в
1) разрушении органических соединений почвы
2) фиксации атмосферного азота и доставке его растениям
3) разрушении корневой системы растений
А8. Азотофиксирующие бактерии относятся к
А9. Бактерии возникли в
протерозое 3) архее
кайнозое 4) мезозое
А10. Общим свойством для всех прокариотических и эукариотических организмов является способность к
1) фотосинтезу
2) гетеротрофному питанию
3) обмену веществ
4) спорообразованию
Крупнейшее событие в медицине и биологии
Иммунология относит интерферон к неспецифическим факторам защиты. При этом интерферон - далеко не самая сильная часть иммунной системы.
Открытие интерферона было признано крупнейшим событием в медицине и биологии нынешнего столетия. Ведь найдено было особое белковое вещество, способное в определенной мере защитить организм от любых вирусов.
В 1957 году вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов.
Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.
Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.
Интерферон - продукт самого организма
Было установлено, что интерферон вырабатывается любыми клетками организма как защитное средство в первые же часы внедрения в клетку каких-либо генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Особенно интенсивно клетки синтезируют интерферон в тех случаях, когда такими антигенами оказываются вирусы.
Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов, в отличие от антител, которые вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.
Кроме того, антитела начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения.
Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества, мобилизуя соседние клетки на борьбу с размножающимся вирусом. Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на ее мембране. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.
Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.
Интерферон - надежная защита от вирусов?
Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Универсальность интерферона в борьбе с вирусами породила надежду на возможность использования его в качестве перспективного средства защиты от вирусных заболеваний.
Вирусы все же хитрее и мобильнее
Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. В действительности из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый.
Вирусы - это не живые клетки, им не нужно тратить время на созревание, на прохождение дифференцировки. Через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!
А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет". Потому и не успевает интерферон догнать размножающиеся с опережением вирусы. Естественно, полностью отрицать противовирусную действенность интерферона нельзя, но не следует подменять реальность домыслами. Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.
Когда интерферон в организме вырабатывается с трудом
Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.
Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60-65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.
Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.
Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.
Выработка интерферона организмом имеет индивидуальные отличия, накладывающие отпечаток и на противовирусный его ответ.
Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.
Увы, интерферон небезобиден
В больших дозах интерферон не безвреден: наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять рост и обновление клеток...
Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном введении интерферон очень быстро инактивируется (период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.
И часто малоактивен…
Интерферон, выпускаемый для лечебных целей, в ряде случаев получается малоактивным и не оправдывает возлагаемых на него надежд. Ведется поиск средств, которые заставили бы клетки производить больше собственного (эндогенного) интерферона, подобно тому.
В промышленных условиях интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток.