(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

• По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
• По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
• По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
• По течению: острая, затяжная, хроническая.
• По фазе: активная, неактивная.
• Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
• Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Осн. : Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (), острое течение, активная фаза. Осл. :
2. Осн. : Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл. : острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp. : Респираторный хламидиоз ( , ).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян , доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко , кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало , кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Epstein Barr Virus ранние антигены (EA), IgG

Это специфические иммуноглобулины к вирусу Эпштейна – Барр, которые образуются при острой первичной инфекции или при реактивации вируса.

Синонимы русские

Антитела класса IgG к РА вируса Эпштейна – Барр, иммуноглобулины класса G к ранним антигенам вируса инфекционного мононуклеоза, antiЕA класса IgG.

Синонимы английские

EBV-EA Antibodies, IgG, Antibodies to Epstein-Barr Virus Early Antigen, IgG, EBV EA-IgG Ab.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус Эпштейна – Барр относится к вирусам герпеса человека 4-й группы. Он склонен поражать В-лимфоциты и вызывает у человека острое заболевание – инфекционный мононуклеоз. Вирус Эпштейна – Барр связан также с развитием назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, болезни Ходжкина, волосистой лейкоплакии и В-клеточной лимфомы.

Вирус распространен по всему миру. В некоторых странах до 95 % населения в возрасте 40 лет были ранее инфицированы вирусом Эпштейна – Барр и имеют антитела. Заражение происходит при передаче инфекции со слюной. Пики заболеваемости отмечаются в раннем детском возрасте, а также в подростковом периоде.

Вирус, попадая через эпителий рта, горла и слюнных желез в кровоток, проникает в В-лимфоциты, стимулируя их размножение. Вследствие этого увеличиваются миндалины, лимфатические узлы, селезенка. При нормальном клеточном иммунитете инфицированные В-лимфоциты и вирус удаляются из крови и симптомы заболевания постепенно исчезают. Вирус Эпштейна – Барр, как и другие герпес-вирусы, способен переходить в латентную инфекцию. Его генетический материал может сохраняться в небольшом количестве В-лимфоцитов и способен к бессимптомной реактивации. При дефектах клеточного иммунитета, ВИЧ-инфекции, терапии иммуносупрессорами вирус Эпштейна – Барр может привести к онкологическим заболеваниям (например, В-клеточной лимфоме, назофарингеальной карциноме).

Во многих случаях первичная инфекция протекает бессимптомно или с умеренно выраженным фарингитом и тонзиллитом. Клиническая картина инфекционного мононуклеоза проявляется у 35-50 % инфицированных.

Инкубационный период заболевания составляет 4-6 недель. В продромальный период инфекция проявляется болями в мышцах, быстрой утомляемостью, общим недомоганием. Затем к ним присоединяется лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, селезенки и иногда печени. В некоторых случаях появляется сыпь на руках и туловище. Симптомы сохраняются 2-4 недели.

С началом периода клинических проявлений в крови обнаруживаются атипичные мононуклеары (> 10 % лимфоцитов) и показатели нарушения функции печени.

Основными антигенами вируса Эпштейна – Барр, к которым определяются антитела, являются антиген вирусного капсида (VCA), ранний антиген (ЕA) и ядерный антиген (EBNA).

Антитела к ранним антигенам (ant-iЕА) появляются в острый период инфекции у 70-85 % больных инфекционным мононуклеозом и исчезают через 3-6 месяцев. У 20 % инфицированных данные иммуноглобулины сохраняются длительно и определяются в течение нескольких лет после выздоровления.

Антитела к ЕА включают компоненты D (diffuse – диффузные) и R (restricted – ограниченные), называемые так в зависимости от особенностей иммунофлюоресцентного окрашивания инфицированных клеток. Окончательно диагностировать первичное инфицирование вирусом Эпштейна – Барр с 95-процентной точностью помогает обнаружение повышенных титров антител к антигенам ЕA, EBNA и antiVCA класса IgМ.

Увеличение antiЕА одновременно с antiEBNA и antiVCA класса IgG связано с обострением латентной инфекции. Повышение титра antiЕА выявляется при реактивации вируса у пациентов с иммунодефицитами, ВИЧ-инфекцией, на фоне приема иммуносупрессивных препаратов, у беременных и людей пожилого возраста. Умеренные и высокие титры antiЕА определяются у пациентов с лимфомой Беркитта (за счет R-компонента) и назофарингеальной карциномой (за счет D-компонента).

Диагностика хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барр, не может основываться только на повышенном титре antiЕА при отрицательных результатах других анализов, так как antiЕА могут определяться и у здоровых, но ранее переболевших инфекционным мононуклеозом. Результаты анализа необходимо интерпретировать вместе с уровнем антител к ЕA, EBNA и VCA вируса Эпштейна – Барр, а также показателями ПЦР и клинических данных.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики недавно перенесенного инфекционного мононуклеоза и его острого периода.
• Для дифференциальной диагностики заболеваний, по симптомам схожих с инфекционным мононуклеозом.
• Чтобы выявить обострение инфекции, вызванной вирусом Эпштейна – Барр.
• Для исследования некоторых онкологических заболеваний (лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы), связанных с вирусом Эпштейна – Барр.

Когда назначается исследование?

• При симптомах инфекционного мононуклеоза (боли в горле, увеличении лимфатических узлов, селезенки и печени, лихорадке, быстрой утомляемости).
• При подозрении на инфекционный мононуклеоз у спортсменов (при данном заболевании увеличивается риск разрыва селезенки при физической нагрузке).
• При диагностике некоторых лимфопролиферативных и онкологических заболеваний.

Что означают результаты?

Референсные значения

КП ≥ 1,0 - положительный.

КП - коэффициент позитивности.

Причины положительного результата:

• Острый период инфекционного мононуклеоза (текущая инфекция);
• перенесенная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна – Барр (в среднем 3-6 месяцев после заболевания);
• хроническая активная инфекция, реактивация вируса Эпштейна – Барр;
• новообразования, связанные с вирусом Эпштейна – Барр (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома).

Причины отрицательного результата:

• Отсутствие вируса Эпштейна – Барр в организме;
• инкубационный или продромальный период инфекционного мононуклеоза;
• длительный период после перенесенного инфекционного мононуклеоза;
• неактивная латентная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна – Барр.

Важные замечания

Описание

Подготовка

Показания

Интерпретация результатов

Описание

Метод определения Иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр острой инфекции вирусом Эпштейна-Барр.

Ранние антигены (EA) появляются в раннюю фазу литического жизненного цикла вируса - при острой первичной инфекции, а также при реактивации инфекции вирусом Эпштейна-Барр. Антитела класса IgG к ранним антигенам при остром инфекционном мононуклеозе появляются на 1 - 2 неделе инфекции и исчезают в среднем через 3 - 4 (до 6) месяца. В большинстве случаев присутствие антител к ранним антигенам вируса Эпштейна-Барр характерно для острой инфекции. На фоне отсутствия антител к нуклеарным антигенам (анти-EBNA IgG, в лаборатории ИНВИТРО ), наличие антител к ранним антигенам свидетельствует о первичной инфекции. Иногда антитела к ранним антигенам у выздоровевших людей могут сохраняться в течение длительного периода. Антитела к ранним антигенам выявляются также при хронической активной инфекции вирусом Эпштейна-Барр, которая наблюдается редко.

Тест используется в комбинации с тестом анти-VCA IgM - в лаборатории ИНВИТРО и анти-EBNA IgG - в лаборатории ИНВИТРО тест (см. таблицу: интерпретация серологических данных).

Литература

1. Инфекционные болезни у детей. Ред. Д. Марри. М. Практика, 2006. 928 с.
2. Данилюк Н.К. Вирус Эпштейна-Барр и серодиагностика связанных с ним заболеваний. Информ.бюллетень «Новости «Вектор-Бест». 2000. № 4.
3. Gorgievski-Hrisoho, W Hinderer, H Nebel-Schickel, et. al. Serodiagnosis of infectious mononucleosis by using recombinant Epstein-Barr virus antigens and enzyme-linked immunosorbent assay technology. J Clin Microbiol. 1990 October; 28(10): 2305 - 2311.

Показания к назначению

• В комплексе с другими серологическими тестами в диагностике инфекционного мононуклеоза, для оценки стадии инфекции.
• Лабораторное подтверждение пастинфекции или латентной инфекции вирусом Эпштейна-Барр.
• Эпидемиологические исследования.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследовани¤, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Формат выдачи результата: количественный.

Единицы измерения и коэффициенты пересчета: Ед/мл.

Качественный результат:

• > 40 - положительно
• 10 - 40 - сомнительно

Положительный результат:

1. текущая или недавняя (в предшествующие 3 - 6 месяцев) инфекция вирусом Эпштейна-Барр;
2. реактивация инфекции;
3. хроническая активная инфекция вирусом Эпштейна-Барр (редко);
4. часть здоровых людей, перенёсших инфекцию вирусом Эпштейна-Барр более 6 месяцев назад.

Отрицательный результат:

1. отсутствие инфицирования;
2. инкубационный период;
3. очень ранняя первичная инфекция;
4. атипичная первичная инфекция;
5. отдалённые сроки после инфекции.

Сомнительный результат:

1. низкие титры антител;
2. неспецифические эффекты (ложноположительный результат). Рекомендуется повторить в динамике через 10 - 14 дней.

Таблица. Интерпретация серологических данных.

Стадия инфекции	VCA IgM	VCA IgG	EA-IgG	EBNA IgG
Отсутствие инфекции и большая часть инкубационного периода (30 - 50 суток)
Подозрение на раннюю стадию первичной инфекции			-
Острая стадия первичной инфекции
Недавняя инфекция (менее 6 месяцев)
Перенесённая инфекция
Хроническая инфекция или её реактивация
Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барр		++++

Вопросы
и ответы

Что такое вирус Эпштейна-Барр, какие вызывает заболевания?

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к семейству герпесвирусов 4-го типа. Инфицированность ВЭБ достигает 90% в возрастной группе от 40 лет. Вирус передается воздушно-капельным, половым, парентеральным и трансплацентарным (от матери плоду) путем.

ВЭБ поражает В-лимфоциты, одновременно активируя их размножение, что служит причиной развития хронической скрытой инфекции. Он может быть причиной возникновения инфекционного мононуклеоза, лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, синдрома хронической усталости.

Для диагностики ВЭБ-инфекции и определения ее стадии используют комплекс тестов:

Для оценки результатов анализа необходимо обратиться к инфекционисту.

Вам помог ответ на вопрос?

Да Нет

Какие анализы надо сдать для диагностики инфекционного мононуклеоза?

Инфекционный мононуклеоз – заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), относящегося к семейству герпесвирусов 4-го типа.

Инкубационный период длится от 4 до 7 недель. Для острой фазы характерны высокая температура тела, увеличение лимфоузлов, поражение рото- и носоглотки, увеличение печени и селезенки, сыпь на лице, туловище и конечностях. Продолжительность острой фазы заболевания, как правило, 3-4 недели, но может быть и дольше. Кроме того, инфекция может протекать со слабо выраженными симптомами ОРЗ, а в некоторых случаях вообще бессимптомно и выявляться случайно при лабораторном исследовании, которое включает:

• №1515 Клинический анализ крови;
• №186 Антитела класса IgM к капсидному антигену ВЭБ (VCA-IgM);
• №275 Антитела класса IgG к капсидному антигену ВЭБ (VCA IgG);
• №187 Антитела класса IgG к нуклеарному антигену ВЭБ (EBNA IgG);
• №255 Антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ (anti-EBV EA-D IgG);
• №351КР ВЭБ, определение ДНК в крови.

Вам помог ответ на вопрос?

Да Нет

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «Антитела класса IgG к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр (анти-ВЭБ EA-D IgG; Epstein-Barr Virus Antibody to Early D Antigen (EA-D), IgG; anti-EBV EA-D IgG)» в Москве и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Но если о гриппе и ветрянке сказано и написано много, да и с корью мамам все более-менее понятно, то есть в этом мире вирусы, одни названия которых нагоняют на родителей священный ужас.

Один из таких малоизученных и очень часто встречающихся - вирус Эпштейна-Барр. О нем довольно часто спрашивают известного педиатра и телеведущего Евгения Комаровского.

Что это такое

ВЭБ - вирус Эпштейна Барр. Один из самых распространенных вирусов на планете. Впервые был найден в образцах опухолей и описан в 1964 году английским профессором Майклом Эпштейном и его ассистенткой Ивонной Барр. Это вирус герпеса четвертого типа.

По медицинской статистике, следы перенесенной инфекции обнаруживаются в анализах крови половины детей в возрасте 5-6 лет и у 97% взрослых, причем сами они об этом зачастую даже не догадываются, ведь у большинства людей ВЭБ протекает незаметно, без симптомов.

Заразиться ребенок может разными путями. Наиболее часто - ВЭБ выделяется наружу с биологическими жидкостями, обычно - со слюной. По этой причине вызываемый вирусом инфекционный мононуклеоз называют «поцелуйной болезнью».

Инфицирование может произойти во время переливания крови и ее компонентов, через общие с больным вещи и игрушки, а также вирус передается от зараженной матери через плаценту плоду во время беременности. ВЭБ легко распространяется воздушно-капельным путем, а также от донора к реципиенту во время трансплантации костного мозга.

В группе риска - дети до года, которые активно познают окружающий мир через рот, пытаясь попробовать на зуб абсолютно все попавшиеся им под руку предметы и вещи. Еще один «проблемный» возраст - дети от 3 до 6 лет, которые регулярно посещают детский сад и имеют многочисленные контакты.

Инкубационный период -от 1 до 2 месяцев, после чего у детей развиваются яркие симптомы, свойственные многим вирусным инфекциям.

Впрочем, не так страшен сам вирус со сложным названием, сколько то, что его последствия совершенно непредсказуемы. Он может пройти совершенно не заметно у одного ребенка, а у другого станет причиной развития тяжелых состояний и даже онкологических заболеваний.

Комаровский о ВЭБ

Евгений Комаровский призывает родителей не создавать лишней истерии вокруг вируса Эпштейна-Барр. Он считает, что большинство детей с этим агентом уже встречались в раннем детстве, и их иммунитет «запомнил» его и умеет идентифицировать и противостоять.

А теперь послушаем доктора Комаровского об инфекционном монокулезе.

Симптомы, которые позволяют заподозрить у ребенка ВЭБ, довольно размыты:

• Раздражительность, плаксивость, повышенная капризность и частая беспричинная усталость.
• Легкое или более заметное увеличение лимфатических узлов. Чаще всего - подчелюстных и заушных. Если инфекция протекает тяжело - по всему телу.
• Отсутствие аппетита, проблемы с пищеварением.
• Сыпь.
• Высокая температура (до 40,0).
• Боли в горле (как при ангине и фарингите).
• Сильная потливость.
• Небольшое увеличение размеров печени и селезенки. У ребенка это может проявляться ноющими болями в животе.
• Желтушность кожных покровов. Этот симптом встречается крайне редко.

Комаровский подчеркивает, что на основании одних только жалоб и наличия тех или иных симптомов поставить диагноз нельзя, поскольку состояние ребенка будет напоминать и ангину, и энтеровирус, и лимфогранулематоз.

Чтобы подтвердить или опровергнуть вирус Эпштейна-Барр требуется лабораторная диагностика проб крови пациента, в том числе биохимический анализ, серологическое исследование, ПЦР, а также желательно сделать иммунограмму и провести ультразвуковое исследование органов брюшной полости - печени и селезенки.

Комаровский часто сравнивает ВЭБ с ветрянкой. И то, и другое заболевание легче переносится в раннем возрасте, чем младше человек, тем проще недуг и меньше последствий. Чем в более взрослом возрасте происходит первичное инфицирование, тем больше шансы на тяжелые осложнения.

Лечение по Комаровскому

Евгений Олегович предупреждает, что лечение антибиотиками группы пенициллинов одного из ассоциированных с ВЭБ заболеваний - инфекционного мононуклеоза может вызвать тяжелые осложнения. Обычно такое назначение бывает ошибочным, когда доктор принимает мононуклеоз за обычную бактериальную ангину. В этом случае может развиться экзантема.

Обычные дети, не страдающие ВИЧ и другими тяжелыми расстройствами иммунной системы, по мнению Евгения Комаровского, не нуждаются при мононуклеозе, вызванном ВЭБ, в никаком противовирусном лечении, и уже тем более им не надо в срочном порядке давать иммуностимуляторы. Известный педиатр уверен, что организм ребенка в состоянии самостоятельно справиться с этой угрозой.

Если течение болезни тяжелое, что, по словам Комаровского, бывает очень редко, может потребоваться лечение в условиях стационара. Там, скорее всего, будут применяться (вполне оправданно) препараты противогерпетической группы.

Во всех остальных случаях достаточно лечения симптоматического. К нему относятся жаропонижающие средства (если температура выше 38,5-39,0), средства, уменьшающие боли в горле (леденцы, антисептики, полоскания), мази, гели и наружные спреи с антисептиками при сильной кожной сыпи.

Эпштейн барра вирус igg положительный у ребенка

Тест используется для диагностики инфекции вируса

Эпштейн-Барра (инфекционного мононуклеоза)

Что такое вирус Эпштейн-Барра и как правильно поставить

Вирус Эпштейн–Барра (ВЭБ) – это один из вирусов семейства герпес-вирусов (вирус герпеса 4 типа). Чаще всего ВЭБ является этиологическим агентом заболевания, известного под названием инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) – общее системное лимфопролиферативное заболевание. У детей раннего возраста, инфицирование вирусом Эпштейн-Барра часто проходит бессимптомно.

Входными воротами при инфекционном мононуклеозе является слизистая

оболочка ротовой полости и верхних дыхательных путей. Проникая в организм через слизистую оболочку носоглотки, вирус вызывает характерные изменения: поражение миндалин, слизистой оболочки носоглотки, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью зева. При этом создаются благоприятные условия для присоединения вторичной микробной флоры и возникновения более тяжелой ангины.

Однако основными клетками-мишенями для ВЭБ являются В-лимфоциты. Вирус проникает в эти клетки иммунной системы, вызывая процесс их пролиферации. Именно поэтому при остром инфицировании ВЭБ наблюдается увеличение миндалин, системная лимфопатия и в тяжелых случаях спленомегалия.

Если факторы клеточного иммунитета контролируют репликацию вируса Эпштейн–Барра в организме, то клинические симптомы инфекционного мононуклеоза постепенно исчезают, а лимфоаденопатия и спленомегалия уменьшаются. В осложнённых случаях, В-лимфоциты трасформируются (приобретают способность к бесконечному делению) и при отсутствии адекватного клеточного иммунного ответа этот процесс может эволюционировать вплоть до опухолевого процесса (например, Х-связанный лимфопролиферативный синдром, лимфома Беркитта и др.).

Подобно другим герпесвирусам, вирус Эпштейна–Барр может сохраняться в виде латентной инфекции (его ДНК содержится в ядре небольшого количества В-лимфоцитов).

Эпизодическая асимптоматическая реактивация инфекции является обычным явлением, и около 20 % здоровых молодых людей выделяют вирус Эпштейна–Барр со слюной.

Анализ на антитела к вирусу Эпштейна-Барра

Вирус Эпштейна-Барра (VEB, ВЭБ) принадлежит к семейству вирусов герпеса 4, обладает антигенами, которые определяют его инфекционные свойства. Анализ крови на присутствие в организме человека вирусов Эпштейна-Барра заключается в том, что с серологическими методами обнаруживают антитела (АТ) к вирусным антигенам (АГ).

Анализ на ВЭБ инфицирование

Инфекционным мононуклеозом заражаются в детском возрасте, и у 9 из 10 взрослых сформирован устойчивый иммунитет к этому заболеванию. Но, как и другие вирусы герпеса, ВЭБ инфекция способна длительно существовать в организме, а сам человек является вирусоносителем.

Присутствие инфекции в организме человека подтверждается или опровергается при помощи:

• серологических тестов;
• молекулярной диагностики – ПЦР-методом.

Эти точные анализы позволяют не только оценить, какие изменения произошли в формуле крови, но точно определить количество, разновидности антител, которые образовались для борьбы с инфекцией в организме.

С помощью проведения и расшифровки анализа сыворотки крови на АТ против АГ вируса Эпштейна-Барр выявляются активные, хронические, латентные формы болезни инфекционный мононуклеоз.

Способы диагностики

К основным способам диагностики инфекционного мононуклеоза относится обнаружение присутствия АТ к вирусным антигенам. Исследования проводят при помощи серологических тестов. Серология – это наука о свойствах сыворотки крови.

Процессы, которые происходят в сыворотке крови, изучает иммунология, а главные взаимодействия происходят между белковыми молекулами – собственными белками АТ, которые продуцируются В-лимфоцитами, и чужеродными белками антигенами. В случае инфекционного мононуклеоза антигенами выступают вирусные белки.

Вспомогательным методом, подтверждающим заражение ВЭБ инфекцией, является способ, который называется полимеразной цепной реакцией (ПЦР), о которой будет рассказано далее.

При диагностике используют также данные исследований на присутствие АТ IgA к антигенам вируса. Этот метод применяется для диагностики рака носоглотки.

Результаты анализов могут быть:

• положительными, что означает стадию болезни в острой, хронической, латентной форме или процесс выздоровления;
• отрицательными, что может значить отсутствие заражения, самую начальную (продромальную) стадию, неактивную форму инфекции;
• сомнительными – в этом случае анализ повторно делают спустя 2 недели.

Гетерофильные антитела

Появление в крови вирусной инфекции Эпштейн Барра запускает пролиферацию В-лимфоцитов и продукцию большого числа необычных по своему строению и составу иммуноглобулинов IgM.

Такие случайные, необычные IgM, которые зараженные вирусом В-лимфоциты активно продуцируют в кровь, называются гетерофильными АТ Пауля-Буннеля. Выявляются гетерофильные белки при помощи метода агглютинации с эритроцитами барана, лошади, быка после специальной обработки.

Гетерофильные IgM обнаруживаются в крови до 6 месяцев со дня заражения инфекцией. Этот тест считается специфическим для взрослых. Его достоверность в данной возрастной категории составляет 98-99%.

Но у детей, особенно в возрасте до 2 лет, специфичность анализов на присутствие в организме вирусов Эпштейна Барра составляет лишь 30%. С возрастом специфичность анализа возрастает, но и в этом случае тест на гетерофильные IgM может быть положительным у детей и при других вирусных инфекциях.

Похожие изменения в сыворотке крови, сопровождающиеся появлением гетерофильных IgM, возникают в крови при цитомегаловирусной инфекции, ОРЗ, ветрянке, кори, токсоплазмозе.

Результаты теста на гетерофильные АТ IgM могут быть:

• ложноотрицательными – у детей до 4 лет, а также в первые 2 недели с начала инфекционного мононуклеоза;
• ложноположительными – при свинке, панкреатите, гепатите, лимфомах.

Серологические исследования

Более точный способ диагностики заражения инфекционным мононуклеозом проводится с помощью выявления антител к вирусам Эпштейна Барр. Серологические исследования проводят, выделяя из сыворотки крови АТ, которые относятся к иммуноглобулинам IgM и иммуноглобулинам IgG.

Антитела образуются в ответ на присутствие в сыворотке крови АГ вирусов Эпштейна-Барр:

• раннего антигена – EA (early antigen), содержит компоненты, которые обозначают, как D и R;
• мембранного АГ – MA (membrane antigen);
• ядерного (нуклеарного) АГ – EBNA (Epstein-Barr nucleic antigen);
• капсидный АГ – VCA (virus capsid antigen).

Практически у всех больных в острой фазе болезни наблюдается присутствие АТ IgG к капсидному АГ. Антитела IgG отличаются тем, что сохраняются пожизненно.

Антитела IgM обнаруживаются у всех больных при инфекционном мононуклеозе спустя 14 суток в среднем после заражения, но нередко исчезают бесследно уже через 2-3 месяца.

Методами выявления антител к ВЭБ служат:

• НИФ - метод непрямой флуоресценции – выявляются антитела IgG, IgM против вируса Эпштейна-Барр, вырабатывающиеся к EA и VCA;
• антикомплемент-флюоресценция – находит антитела, которые вырабатываются к ВЭБ инфекции в ответ на присутствие антигенов EBNA, EA, VCA;
• ИФА – иммуноферментный анализ.

Ранний антиген

Ранний антиген EA, который первым появляется после заражения, еще называют диффузным, так как он обнаруживается и в ядрах, и в цитоплазме зараженных В-лимфоцитов. Антигены, которые обнаруживаются только в цитоплазме В-лимфоцитов, называются цитоплазматическими.

К EA вырабатываются АТ на начальных этапах заражения. Антитела к D компоненту могут появиться еще на стадии инкубационного периода и не обнаруживаться никогда впоследствии.

АТ к R-компоненту EA начинают проявляться спустя 21 день после появления симптомов инфицирования, сохраняются в организме в течение года. Эти АТ выявляются при лимфоме Беркитта, аутоиммунных заболеваниях, спровоцированных ВЭБ, иммунодефиците.

После того, как больной переболеет инфекционным мононуклеозом, вирусная ВЭБ инфекция сохраняется в В-лимфоцитах. Это создает риск реактивации вирусов Эпштейн-Барр. В этом случае проводят анализ на присутствие АТ к диффузному раннему АГ.

Капсидный антиген

Важной характеристикой, подтверждающей заражение вирусом Эпштейн-Барр, служит обнаружение АТ IgG к капсидному антигену.

Антитела к капсидным антигенам вирусов Эпштейна-Барр (EBV) обнаруживаются в виде 2 основных классов иммуноглобулинов – anti - VCA IgG и IgM.

АТ против капсидного белка сохраняются в течение жизни. Иногда они могут быть обнаружены и на ранних этапах, но чаще наивысшая концентрация антител к капсидному антигену VCA IgG, а также раннему АГ наблюдается к 8 неделе с момента заражения вирусами Эпштейна Барр.

Положительный тест, который получают при проведении теста на IgG АТ (антитела) к капсидным белкам вируса Эпштейн Барр, значит, что в организме сформировался иммунитет, и это делает человека устойчивым в дальнейшем к VEB инфекции.

• Положительный анализ обнаружения IgG антител к капсидному антигену в высоких титрах при заражении вирусом Эпштейна Барр указывает на хроническую инфекцию.
• Отрицательный анализ на капсидные белки IgG не исключает острую фазу болезни, если тест проводился сразу после заражения.

До появления симптомов заражения в крови появляются АТ IgM к капсидному АГ. Расшифровкой факта присутствия антител IgM в сыворотке крови в анализах на вирусы Эпштейн Барра может быть самое начало инфекционного мононуклеоза или его острая фаза.

Высокая концентрация АТ IgM в крови к капсидному антигенному белку обнаруживается в первые 6 недель от заражения. Малые титры антител могут указывать на недавно перенесенное инфицирование.

Нуклеарный антиген

Антитела к вирусному нуклеарному антигену появляются на поздних этапах заражения. Положительный тест на присутствие АТ IgG против ядерного АГ (к нуклеарному антигену) EBNA вируса Эпштейна Барр указывает на стадию выздоровления.

Поиск присутствия антител IgG, которые вырабатываются к антигену NA (нуклеарному антигенному белку) вируса Эпштейна Барра, может давать положительный результат в течение многих лет после перенесенной болезни.

Положительный анализ на IgG антител к ядерному АГ, но отрицательный результат на присутствие IgM АТ к капсидному АГ вируса Эпштейна Барра означает, что в организме существует очаг инфекционного воспаления.

Серологические исследования в сыворотке крови на присутствие АТ против АГ вируса Эпштейна-Барра. Сокращение ИМ – инфекционный мононуклеоз, КН – карцинома носоглотки, ЛБ – лимфома Беркитта.

Вирус Эпштейна-Барр: что означает положительный IgG

С помощью серологического метода можно определить антитела к вирусу Эпштейна-Барр. Такой способ диагностики позволяет судить о стадии течения заболевания и реакции иммунной системы. Появление различных классов антител происходит в определенной последовательности, которая давно изучена.

Антигенная структура вируса

После попадания в организм вируса иммунные клетки начинают выделять антитела. Они являются специфическими белками, которые реагируют с определенным антигеном. Антиген - это белок, полисахарид или нуклеиновая кислота, которая принадлежит другому организму и воспринимается как чужеродное вещество. Антитела выделяются лимфоцитами. Они прикрепляются к антигену и блокируют его. Так развивается ответная иммунная реакция.

Каждый возбудитель имеет свою антигенную структуру. У вируса Эпштейна-Барр она представлена следующими веществами:

• S-антиген, является специфическим для данной группы микроорганизмов, это протеины нуклеокапсида - ядерной оболочки вируса.
• V - специфичен для определенного типа микроорганизмов, образован гликопротеинами внешней оболочки. Эти два антигена характерны для семейства герпесвирусов.
• Ранний антиген (ЕА).
• Мембранный (МА) - определяется на поверхности зараженной клетки.
• Комплемент, связывающий ядерный антиген (EBNA).
• Капсидный антиген (VCA) - поздний антиген.

К ядерному и капсидному антигену вируса определяются антитела, принадлежащие к иммуноглобулинам классов М и G.

Порядок образования антител

Иммуноглобулины - специфические белки лимфоцитов. После появления в крови вируса и его антигенов лимфоциты начинают вырабатывать Ig. Первыми регистрируют иммуноглобулины, принадлежащие к классу М, которые синтезируются к раннему и капсидному антигену. Анти-VCA IgM могут определяться еще до появления клинических симптомов и в начале болезни. Высокие концентрации регистрируются на 1-6 неделе после попадания в кровь возбудителя, но уже с 3 недели постепенно начинают снижаться. Полностью исчезают в крови не ранее, чем через 1-6 месяцев после выздоровления.

Иммуноглобулины к раннему антигену появляются в острый период и исчезают быстро после выздоровления. Высокие концентрации сохраняются при обострении, а также у больных онкологическими заболеваниями, при аутоиммунных процессах и иммунодефицитных состояниях.

IgG выделяются к капсидному антигену, появляются рано - на 1-4 неделе болезни. Максимальное значение достигается ко 2 неделе, сохраняются пожизненно в более низкой концентрации. У детей младше 7 лет могут не определяться после перенесенного заболевания. Постоянные высокие титры VCA IgG говорят о хронической инфекции. Если в анализах получился отрицательный результат, то это может говорить об отсутствии контакта с вирусом или о том, что кровь взяли в раннем периоде, когда антитела еще не выработались в нужном количестве.

Результат анализа не может быть единственным основанием для диагноза. Необходимо сопоставлять его с симптомами и другими исследованиями.

Определение антител к капсидному антигену

Антитела к VCA Ig определяются методом хемолюминесцентного иммунного анализа. Для интерпретации анализа опираются на величину 20,0 Ед/мл. Если определяется количество антител меньше, чем это число, то результат отрицательный, равное или большее количество - положительный. Если количество антител не определяется или указывает на отрицательный результат, то это не всегда отсутствие контакта с вирусом, в некоторых случаях такой результат говорит об острой фазе болезни. Чтобы исключить подозрения, через 10-14 нужно повторить анализ и дополнительно сдать на IgM.

Анализ на антитела к ядерному антигену

Анализ выполняют в срок до 5 дней. Используется также хемолюминесцентный анализ. Результаты интерпретируют в зависимости от полученных чисел:

• менее 5 Ед/мл - отрицательный результат;
• от 5 до 20 Ед/мл - сомнительный результат;
• более 20 Ед/мл - положительный результат.

Большие концентрации IgG против вируса Эпштейна-Барр говорят о положительном результате и об острой инфекции. Отрицательный результат при аналогичных иммуноглобулинах M и G говорит об отсутствии болезни. Увеличение IgG к ядерным антителам в фазу острой инфекции - показатель выздоровления. Концентрация иммуноглобулинов 5-20 Ед/мл говорит о том, что, скорее всего, контакт с возбудителем был в прошлом. Повторное исследование проводят через 2 недели.

Даже «запущенные» герпес можно вылечить дома. Просто не забывайте один раз в день пить.

Показания для исследования и подготовка к анализам

Для проведения исследования врач определяет необходимость проведения диагностики. Показаниями служат:

• подтверждение диагноза мононуклеоза;
• оценка эффективности лечения;
• определение стадии развития болезни;
• у больных раком для выявления причины патологии, связанной с вирусом Эпштейна-Барр.

Для подготовки к анализу необходимо прийти натощак в лабораторию. Последний прием пищи должен был быть не позднее 20 часов вечером. За сутки до проведения анализа исключают алкоголь, жирную пищу, физические нагрузки и стресс.

Исказить результат анализа могут хилез (большое содержание жиров в крови), гемолиз пробы крови (распад клеток), получение лучевого лечения и химиотерапии. Правильно выполненный анализ после соответствующей подготовки помогает сопоставить клинические данные с его результатом и не ошибиться с диагнозом.

Вопросы

Вопрос: Что означает вирус Эпштейна-Барр igg положительный?

Что означает термин «вирус Эпштейна-Барр igg положительный»?

Чтобы понять, что означает термин «вирус Эпштейна-Барр igg положительный», необходимо знать, какое значение в это вкладывают врачи и сотрудники лабораторий. Например, сочетание «igg» – это просто укороченный и несколько извращенный вариант написания IgG. А обозначение IgG принято для иммуноглобулина типа G. В организме человека вырабатывается всего пять типов антител, которые обозначаются IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Когда пишут IgG, значит, речь идет именно об антителах этого типа. Данные антитела IgG представляют собой белковые структуры, которые вырабатывают клетки иммунной системы для уничтожения вируса.

• Антитела IgG к капсидному антигену VCA (анти-IgG-VCA);

Антитела IgG к ранним антигенам ЕА (анти-IgG-ЕА);

Антитела IgG к нуклеарному антигену EBNA (анти-IgG-NA).

Результат определения любого из перечисленных выше типов антител IgG к вирусу Эпштейна-Барр может быть положительным или отрицательным. А вот значение положительного результата определяется тем, какие именно антитела (анти-IgG-VCA, анти-IgG-ЕА или анти-IgG-NA) были обнаружены в организме человека.

Подскажите, пожалуйста, что обозначают показатели: антитела IgG к ядерному антигену вируса Эпшейна-Барр Anti-EBVNA-107,27 антитела IgG r капсидному белку вируса EBV VCA -42,39 антитела IgG к раннему антигену вируса EBV-EA -0. Это показатели взрослого человека.

Данное заключение означает, что Вы ранее перенесли вирусную инфекцию Эпштейна-Барра, в настоящее время Вы можете являться бессимптомным носителем. Рекомендуем лично проконсультироваться с врачом инфекционистом.

Вирус Эпштейна-Барр

Болезнь, в обиходе получившая название «поцелуйной», ничего общего с инфекциями, распространяющимися половым путем, не имеет. Вирус, носителем которого являются 90% жителей планеты, считается малоизученным. Лишь сейчас вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) приобрел некоторую «известность». У большинства взрослых есть иммунитет к ВЭБ, поскольку они переболели в детстве или юношестве. 9 из 10 взрослых, имеющих контакт с ребенком, потенциально способны его заразить.

Что такое вирус Эпштейна-Барр

ВЭБ или EBV-инфекция – это герпес 4-го типа, принадлежит к семейству герпесвирусов, вызывает инфекционный мононуклеоз. Название получил в честь вирусологов, открывших его в 1964 году. Важно знать, как передается возбудитель болезни, чтобы соблюдать меры безопасности. Путь заражения – воздушно-капельный, источник инфекции – человек, передается вирус при очень близком контакте, чаще при поцелуях. ДНК вируса Эпштейна-Барр при лабораторных исследованиях обнаруживается в слюне.

Чем опасен этот возбудитель болезней? Проникая в лимфоидную ткань, он поражает лимфоузлы, миндалины, селезенку и печень. Группа риска при заражении – дети от года. У малышей до трех лет заболевание часто проходит бессимптомно, а болезни, которые вызывает вирус, активизируются в школьном и подростковом возрасте. Случаев заражения людей старше 35 лет крайне мало. У 25% переносчиков возбудителя частицы инфекции обнаруживаются в слюне постоянно, всю жизнь.

Грибок ногтей вас больше не побеспокоит! Елена Малышева рассказывает как победить грибок.

Быстро похудеть теперь доступно каждой девушке, об этом рассказывает Полина Гагарина >>>

Елена Малышева­: Рассказывает как похудеть ничего не делая! Узнать как >>>

ВЭБ вызывает следующие болезни:

• инфекционный мононуклеоз;
• лимфогранулематоз;
• герпес;
• рассеянный склероз;
• опухоли слюнных желез и ЖКТ;
• лимфомы;
• системный гепатит.

В редких случаях наблюдается хронический мононуклеоз, опасная патология с серьезными осложнениями. Вирус Эпштейна-Барр и беременность – это отдельная тема. Вирусная инфекция у беременных иногда протекает бессимптомно или может проявляться незначительно, ее принимают за грипп. Если иммунитет женщины ослаблен – наблюдается вся картина инфекционного мононуклеоза. ВЭБ передается плоду, оказывает влияние на ход беременности. Родившийся ребенок может страдать поражениями нервной системы, зрительных органов, иметь другие отклонения от нормы.

Симптомы

Основные симптомы при ВЭБ связаны с инфекционным мононуклеозом, обозначаемом как ОВИЭБ. Инкубационный период болезни от 2 дней до 2 месяцев. При начале заболевания пациент жалуется на усталость, недомогание, больное горло. В это время температура в норме, через несколько дней она резко повышается до 40 °C. Появляются симптомы:

• увеличение лимфоузлов на шее до 0,5-2 см в диаметре;
• распухают миндалины, на них образуется гнойный налет;
• нарушается дыхание через нос;
• увеличивается селезенка (иногда и печень).

У детей

Вирус Эпштейна-Барр у ребенка часто сопровождается сыпью, которая держится до 10 дней и усиливается от приема антибиотиков. Высыпания при инфекционном мононуклеозе имеют различный вид:

У взрослых

Распознать вирус у взрослого непросто, для зрелого возраста болезнь нетипична, на анализ таких пациентов отправляют редко. Часто у взрослых заболевание протекает скрыто, температура при этом держится на уровне 37,5 °C, наблюдается общее недомогание, долговременное изнеможение. ВЭБ тесно связывают с синдромом хронической усталости, он является одним из признаков заражения.

О чем говорит анализ крови на вирус

ВЭБ выявляется в организме несколькими способами, врачи назначают:

• общий анализ крови, обнаруживающий атипичные мононуклеары;
• биохимический анализ;
• серологические исследования.

Специфические методы диагностики – анализы ПЦР и ИФА. ПЦР выявляет ДНК вируса в биологических жидкостях организма, ИФА определяет антитела к его антигенам. Антиген – вещество, являющееся чужеродным для организма, к ним относятся вирусы. На каждую из этих враждебных молекул наша иммунная система вырабатывает антитело, распознающее конкретный антиген, и уничтожает его.

Определение антител

Положительный анализ на антитела к антигенам инфекционного мононуклеоза означает, что организм борется с инфекцией. К ВЭБ вырабатываются антитела класса IgG и IgM, белки-иммуноглобулины. У вируса 3 основных типа антигенов, распознаваемых нашей иммунной системой:

• VCA – капсидный;
• EBNA – ядерный или нуклеарный;
• EA – ранний антиген.

К капсидному антигену

Антитела IgM к капсидному белку вируса, VCA, появляются первыми. Обнаружение их говорит о ранней стадии болезни, эти иммуноглобулины характерны для острой инфекции. IgM исчезают в течение 4-6 недель с момента начала первичной инфекции. Если болезнь реактивировалась, антитела появляются вновь. IgM сменяются другими антителами к VCA, IgG, они сохраняются на всю жизнь.

К ядерному антигену

Антитела к нуклеарному антигену на острой стадии не обнаруживаются. Если анализ их определил, значит заболевание продолжается не менее 6-8 недель. Антиген EBNA вырабатывается, когда геном вируса внедряется в ядро клетки организма, отсюда его название. Анализ на антитела позволяет не только подтвердить инфекцию, вызванную вирусом, но и определить ее стадию.

Как лечить вирус Эпштейна-Барр

Специфических лекарственных средств для лечения этой инфекции нет. При наличии крепкого иммунитета болезнь проходит естественным путем. Часто ВЭБ лечат как грипп, симптоматически: жаропонижающими, противовирусными. Если заболевание протекает остро, чтобы вылечить пациента назначают кортикостероиды. Детям при ВЭБ выписывают:

• «Арбидол», «Циклоферон» (их принимают и взрослые больные).

В комплексе лечебных средств применяется человеческий иммуноглобулин. Если болезнь в легкой форме, в больницу ложиться не надо. В период повышения температуры рекомендовано:

• соблюдение постельного режима;
• теплое питье, богатое витаминами;
• полоскание горла антисептиками, закапывание носа сосудосуживающими препаратами;
• снижение температуры медикаментами;
• прием витаминов и антигистаминных средств;
• диета, исключающая тяжелую пищу.

Лечение вируса Эпштейна-Барр у взрослых проходит так же, как и у детей, отличия только в дозировке лекарств. Антибиотики применяются, если присоединяется вторичная бактериальная инфекция или развиваются осложнения. Народные средства против инфекций, вызываемых ВЭБ также дают положительный эффект. Избавиться от симптомов болезни и ослабить вирус помогают:

• отвары лекарственных трав и корней: ромашки, мать-и-мачехи, женьшеня, мяты;
• эхинацея: 30 капель 3 раза в день внутрь либо прикладывать компрессы к нарывам;
• льняное масло (принимать внутрь);
• ингаляции с шалфеем, эвкалиптом.

Тот, кто лечит вирус народными средствами, должен учитывать, что организм нуждается в дополнительном укреплении. Если аптечные витаминные комплексы вам не подходят, включите в рацион свежевыжатые соки: овощные, фруктовые. Питание обогатите жирными кислотами, много их содержит семга и форель. После болезни важно сбалансировано питаться, избегать умственного напряжения и стрессов.

Видео: Комаровский о симптоматике и лечении вируса Эпштейна-Барр

Избежать контакта с носителями ВЭБ почти нереально, и профилактика болезни заключается в укреплении иммунитета. У взрослого есть 95% вероятности, что он уже переболел инфекционным мононуклеозом. Возможно ли заболеть им повторно, и как по максимуму оградить ребенка от этой инфекции? Подробно о заражении, симптомах и лечении вируса рассказывает известный педиатр Евгений Комаровский.

Эпштейн барра вирус у детей, что это такое

Малыши часто болеют вирусными заболеваниями, и некоторые из них несут серьезную угрозу для здоровья детей. В настоящий момент педиатры всего мира обращают особое внимание на патологии, что вызывает вирус Эпштейна-Барр.

При первичном заражении у ребенка симптомы этой инфекции могут остаться незамеченными. Последствия инфекции спустя несколько месяцев негативно влияют на все органы и системы организма. Что нужно знать родителям о признаках этой болезни?

Что такое ВЭБ

Вирус Эпштейна-Барр – возбудитель ряда заболеваний человека, принадлежит группе вирусов герпеса (иное название – инфекционный агент герпеса 4 типа). Открыт в 1964 году в Великой Британии учеными Михаэлем Эпштейном и Ивонной Барр. Размножается в клетках иммунной системы ребенка (лимфоцитах) и вызывает их неконтролируемый рост (цитомегаловирус вызывает увеличение размеров зараженных клеток).

Ассоциирован со следующими болезнями, как:

1. Инфекционный мононулеоз;
2. Лимфома Беркитта;
3. Назофарингеальная карцинома;
4. Другие онкологические патологии (химиотерапевтическое и оперативное лечение).

Вирус имеет в своем составе такие элементы, против которых в телах детей В-лимфоцитами вырабатываются антитела классов IgM и IgG (иммуноглобулин М, G):

• VCA – капсидный антиген;
• ENBA – ядерный антиген;
• EA – ранний антиген.

Когда в крови ребенка обнаружен IgM и IgG (иммуноглобулин М, G) против вышеуказанных антигенов (VCA, EA, ENBA), если проводится серологический анализ, то можно диагностировать острую или хроническую форму заболевания, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.

Как передается вирус

Вирус имеет несколько способов передачи. Выделяется в окружающую среду с биологическими жидкостями организма. Наибольшая его концентрация скапливается в слюне детей, поэтому распространенную патологию, вызываемую им, - инфекционный мононуклеоз, иначе называют «болезнью поцелуев».

Возбудитель распространяется при:

• Поцелуях в губы;
• Интимных контактах;
• Переливании крови;
• Использовании общих предметов (посуда, игрушки), с которыми контактировал больной малыш или вирусоноситель (возбудитель находится в его слюне и через неё попадает во внешний мир);
• Использовании нестерильного медицинского инструментария для инъекций, оперативных вмешательств, косметологических процедур;
• От матери к ребенку через плаценту и при грудном вскармливании.

Цитомегаловирус (ЦМВ) имеет похожие пути передачи, и особенно опасен для будущего ребенка, если малыш заражается от больной мамы. Парам, что планируют детей, нужно обязательно сдать кровь на ВЭБ- и ЦМВ-обследование. Если результат теста положительный, рекомендовано пройти лечение.

Группа риска

Эпидемиологи выделяют две группы риска среди детей:

• Годовалые малыши, которые активно контактируют с окружающими;
• Дошкольники в возрасте 2,5-5 лет, что регулярно посещают садик.

Вирусная инфекция (ВЭБ, не цитомегаловирус) быстрее всего распространяется в небольших закрытых детских коллективах, к которым и относятся группы в детсадах.

Признаки и симптомы

Рассмотрим симптомы инфекционного мононуклеоза, который является проявлением первичного контакта ребенка с вирусом Эпштейна-Барр. Иногда мононуклеоз у детей вызывает цитомегаловирус (дифференциальный серологический анализ всегда необходим).

Заболевание начинается остро и длится от 3 до 4 недель.

При мононуклеозе (если его причина ВЭБ, а не цитомегаловирус) проявляется следующая симптоматика. Её обнаруживают при непосредственном осмотре ребенка:

1. Повышение температуры тела доградусов с тяжелым интоксикационным синдромом – тошнота, рвота, слабость, головная боль, тахикардия;
2. Увеличение лимфатических узлов по всему телу (особенно на шее – передне- и заднешейные узлы);
3. Назофарингит и тонзиллит с бело-серыми или желтоватыми налетами (из-за поражения небных мигдалин и аденоидов);
4. Утрудненное носовое дыхание при отсутствии выделений из носовых ходов, одутловатость лица, гнусавость голоса;
5. Увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия у детей), боли в брюшной полости, иктеричность склер и кожи;
6. Экзантема (высыпания вирусного происхождения) в виде пятен, папул, везикул с повсеместной локализацией.

При микроскопическом исследовании (общий анализ крови) в период острой инфекции среди обычных кровяных клеток находят большие атипичные лимфоциты, что поражены вирусом, – мононуклеары (такую картину крови иногда дает цитомегаловирус). Они сохраняются в кровяном русле на протяжении месяца с момента заражения.

Иммунная система больного ребенка пытается справиться с зараженными лимфоцитами. Происходит активация Т-хелперов и Т-супрессоров, NK-клеток, что уничтожают мононулеаров. Уцелевшие В-лимфоциты вырабатывают антитела классов IgG и IgM (иммуноглобулин М, G) против каждого из вирусных антигенов (VCA, EBNA, EA), благодаря чему становится возможной работа клеточного звена иммунной системы.

Инфекционный Мононуклеоз (Вирус Эпштейна Барра). Симтомы и Методы Лечения

Для серологической диагностики мононуклеоза используют иммуно-ферментный анализ (ИФА) или полимеразно-цепную реакцию (ПЦР), с помощью какой выявляют вирус Эпштейна-Барр.

Какие антитела (АТ) типов IgG и IgM (иммуноглобулин М, G) являются диагностическими, когда проводят ИФ-анализ?

Вирус эпштейна-барр igg положительный

Нам 1,5 года. Сын часто болеющий и кашель с соплями всегда были нашими верными спутниками. Сдавали анализ на вирус эпштейн барра. Из 4 показателей: 3 отрицательные и VCA IgG высокоавид. (на разберу это слово точно), в общем положительный. К инфекционисту не знаю когда попадем, а хотя бы примерно знать,что это значит и как лечится, хочется. Девочки, у кого анализ на этот вирус так же показывал? Что врачи говорили, чем лечили, что в итоге? Напишите пожалуйста.

Девочки я честно не понимаю эти анализы. Вот получила у сына Антитела IgG к ядерному антигену вируса Эпштейна-Барр (Anti-EBV NA, IgG)DAkkS наш результат 0,22 норма < 0.8 - отрицательный; 0.8 - 1.0 - сомнительный; > 1.0 - положительный Антитела IgM к раннему антигену вируса (anti-EBV-EA IgM(ZEBRA)DAkkS на результат 26 норма Отрицательный резуль- тат: <20 U/ml; сомни- тельныйU/ml; положительный >25 U/m т.е последний показатель у нас положительный и что это значит, что делать теперь?

Мамочки, подскажите, кто знает. Ситуация такая - дочке 2 г 7 мес, две недели назад переболели фолликулярной ангиной+отит, для исключения вируса Эпштейн-Барра и цитомегаловируса сдавали кровь на них. Сегодня узнали результаты - на ВЭБ igg и igm отрицательные, на ЦМВ igg положительный, и igm отрицательный. Врач-педиатр (она же у нас инфекционист) предположила, что дочка могла от меня антитела получить. Во время беременности точно помню, что антитела к ЦМВ у меня были. Говорит, что часто болеющим детям, носителям ЦМВ прописывают гроприносин.

Сдавала анализы Антитела к цитомегавирусу IgG 16,6 положительно Антитела к ВПГ 1 и 2 типа IgG 25,6 положительно Антитела в капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр IgG 239 положительно Антитела в ядерному антигену вирусу Эпштейн Барра 11,8 положительно Антитела к Toxoplasna gondil IgG 26 положительно. Все анализы я до беременности сдавала (кроме Toxoоlasna gondil) они были положительными.(IgG) Послали меня к инфекционисту. Сказала все пересдать на IgM. Ничего не спросила, сдавала ли я эти анализы до беременности. Если IGm будет положительно будут лечить.

Сдала анализы, в том числе на вирусы, вот такие результаты - Цитамегаловирус IgM отрицательный, IgG 48,7 (при положительном >6) , Герпес - IgM отрицательный, IgG 20,7 (при положительном >1,1) и Эпштейн-Барр примерно то же самое- IgM отрицательный, а IgG 20,9 (при положительном >20).

Всегда считала, что у меня хороший сильный иммунитет, болела редко всегда и тут обнаружилось, что я переболела или и сейчас болею. всем, чем только можно Кто что скажет по моим анализам? Help

Помогите, пожалуйста, правильно прочитать анализы. Анализы сделаны на 8 неделе беременности. Почему значения превышают допустимые нормы? Для чего тогда нормы существуют, если значения их превышают? И как это может повлиять на ребенка? Может ли ребенок заразиться или нет? Цитомегаловирус: IgM к Cytomegalovirus 0.297 отриц. (норма 0-1), IgG к Cytomegalovirus 281.7 положит. (норма 0-10). Токсоплазма: Антитела к токсоплазме IgM значение *меньше*0,13 МЕ/мл(норма 0-30), Антитела к токсоплазме IgG значение 0,147 Отн.ед (норма 0-1) Эпштейн-Барр: Антитела к капсидному белку вируса Эпштейн-Барр IgG(anti-EBV-VCA IgG).

Результаты анализов крови Это попытка расшифровать результаты некоторых анализов крови, которые делаются в современных лабораториях.

Девушки. Кто сдавал на Вирус Эпштейн Барра? Так как этот вирус относится к герпесвирусам (для Б наиболее опасен нежели простой герпес) сдала на этот злосчастный Вир Эпштейн Барра. В итоге Ig M отрицателен, а IgG (NA) положителен ОП 4,31. К тому же в анализе ТОРЧ инф положительный Ig G к ВПГ 1 и ВПГ2 т, и ЦМВ Ig G положителен. Авиность ЦМВ 85%. В итоге инфекционист говорит высокие титры Ig G , надо колоть противогерпесные вакцины, так как существует риск.

Девочки, может кто-то в курсе, подскажите))) Дочери 3 года. Высоко лихорадила 15дней, темп 38/39,5. Наблюдались в стационаре, врачи сначала ставили бронхит, потом отит + 3 дня был понос и рота. Пропили и прокололи 5 видов антибиотиков, температура не сбивалась. На 12 день от начала заболевания сдали анализ на Эпштейн Барр в 1 лаборатории. Результаты: IgM капсидному антигену вируса НЕ ОБНАРУЖЕНО iGg к ранеему антигену вируса НЕ ОБНАРУЖЕНО На 14 день сдали анализ в другой лаборатории, результаты: IgM к капсидному белку.

Плохая, я плохая, но я скопировала то, что запрещено было, но мне нужно сохранить это себе

Очень интересной статье поделилась со мной моя знакомая, хочу предложить ее и Вам. Авторство сохраняю.

Пришли наши анализы на инфекционные маркеры у Димы,к врачу пойти мы с ним не можем,в силу того,что болеем(38 темп).Я вся извелась.. Милые подскажите,не пройдите мимо Положительные: Chlamydia IgG IgG к вирусу Эпштейна -Барра Сомнительно: IgG Антитела уреаплазмы титр 1:1.000 Слабоположительные: IgG Антитела микоплазмы титр 1:5.000 Насколько я знаю хламидии,уреаплазма,микоплазма-передается половым путем (значит- ИЗМЕНА,здавала анализы 1.5 назад все чисто,в беременность -все чисто.),или не только? Что такое вирус Барра? Все это насколько серьезно? У нас чуть ли не.

Девочки, уже сама не рада, что связалась, вопросов стало еще больше, ответов пока нет. То ли мне не хватает терпения, то ли гомеопатия - это не мое, то ли врач не подошел, то ли и здесь тоже во все нужно «погружаться» и досконально изучать. В конце моего поста Важный для меня вопрос, очень жду ответов девочек, кто с гомеопатией на короткой ноге. Итак, по порядку. Записалась я на конец мая к гомеопату и написала вот этот пост хттп://щщщ.бабыблог.ру/цоммуниты/пост/нетакои/апреля.

Правильная терапия детей Все дети несколько раз в год переносят ОРЗ, из которых вирусы обусловливают более 90%. Их частота уменьшается с наработкой детьми все большего числа противовирусных антител. В отсутствие эффективных противовирусных препаратов (если не считать противогриппозные ингибиторы нейраминидазы) этиотропное лечение невозможно, так что детей «подвергают» симптоматической терапии, порой массивной, хотя в большинстве случаев она не только не имеет рационального обоснования, но и не приносит ожидаемых результатов. Жаропонижающие, средства «от кашля», от боли в горле, капли в нос - вот.

Очень интересная статейка=)))К сожалению, будущих пап, желающих пройти какую-либо подготовку к зачатию ребенка, гораздо меньше, чем будущих мам. С одной стороны, это оправдано: женщине предстоит выносить беременность, и здоровье ребенка во многом зависит от здоровья мамы. С другой стороны, не стоит забывать, что успешность зачатия во многом зависит от папы.

<1 - антитела не обнаружены 1 и более - антитела обнаружены. Антитела к цитомегаловирусу, IgG 212.1 AE/ml <6,0 - антитела не обнаружены > <5 Ме/мл - антитела не обнаружены 5,0 - 9,9 Ме/мл анализ рекомендцется повторить через 1 неделю >

Ситуация в следующем. На раннем сроке беременности мне пришлось лечь с ребенком в инфекционную больницу. Он переболел у меня мононуклеозом. Я естественно забеспокоилась, не могу ли я заразиться? Врач в больнице при выписке мне сказала, что маловероятно, но для спокойствия надо сдать анализы на антитела к цитомеголовирусу и Эпштейн-Барр, именно они вызывают мононуклеоз. Я сдала, сегодня пришли результаты. IgG-положительные, IgM-отрицательные. Насколько я помню, это значит что к этим вирусам у меня уже есть имунитет, и сейчас никаких острых форм.

Может быть кому-то пригодится в будущем! Вопрос был в том, почему растет IgG цитомегаловируса у меня в крови, а все остальные показатели IgM и ПЦР отрицательны. Сейчас идет 23 неделя беременности, у меня двойня. Еще до беременности сдавала анализы на различные инфекции, цитомегаловирус IgG был положительным, IgM - отриц., пцр крови - отриц. Как мне сказал мой гинеколог, положительный IgG означает, что я переболела этим вирусом, но так как остальные показатели отрицательные, сейчас вирус не активен и можно беременеть. Почему.

Антитела к вирусам Herpes symplex-1,2, IgG 37.6 <1 - антитела не обнаружены 1 и более - антитела обнаружены. Антитела к цитомегаловирусу, IgG 212.1 AE/ml <6,0 - антитела не обнаружены >6,0 - антитела обнаружены, значения от 6,0 до 15,0- рекомендуется подтвердить повторным исследованием через 2 недели. . Антитела к вирусу краснухи, IgG 466.0 МЕ/мл. <5 Ме/мл - антитела не обнаружены 5,0 - 9,9 Ме/мл анализ рекомендцется повторить через 1 неделю >10 - антитела обнаружены. . Антитела к Toxoplasma.

Девочки, кто в курсе, помогите понять. ситуация такая: Дочери 3 года. Высоко лихорадила 15дней, от 38 до 39,5. Наблюдались в стационаре, врачи сначала ставили бронхит, потом отит + 3 дня был понос и рвота. Пропили и прокололи 5 видов антибиотиков, температура не сбивалась. (флемоксин солютаб, цефтриаксон, фортум, метрогил, макропен) На 12 день от начала заболевания сдали анализ на Эпштейн Барр в 1 лаборатории. Результаты: IgM капсидному антигену вируса НЕ ОБНАРУЖЕНО iGg к ранеему антигену вируса НЕ ОБНАРУЖЕНО На 14 день.

ЧТО И КАК СДАВАТЬ КОГДА НЕ ПОЛУЧАЕТСЯ СТАТЬ МАМОЙ Будущий папа: 1. Спермограмма. Воздержание половой жизни 3-5 дней. Нельзя - алкоголь, сауна, баня, перегрев, нервные нагрузки. По необходимости консультация андролога. 2. Кровь ВИЧ, RW, HBsAg, HCV. (описание см. у Будущей мамы) 3. Кариотипирование. (описание см. Будущей мамы) Будущая мама: 1. Группа крови, резус фактор у обоих супругов. Строго натощак. 2. Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, СОЭ, цветовой показатель, лейкоцитарная формула). Нежелательно сдавать во время критических дней. Могут оказаться заниженными гемоглобин и железо, а это ненужные.

Вседети несколько раз в год переносят ОРЗ, из которых вирусы обусловливают более 90%. Их частота уменьшается с наработкой детьми все большего числапротивовирусных антител. В отсутствие эффективных противовирусных препаратов(если не считать противогриппозные ингибиторы нейраминидазы) этиотропноелечение невозможно, так что детей «подвергают» симптоматической терапии, пороймассивной, хотя в большинстве случаев она не только не имеет рациональногообоснования, но и не приносит ожидаемых результатов. Жаропонижающие, средства«от кашля», от боли в горле, капли в нос - вот почти обязательный набормедикаментов при ОРЗ; а есть еще противогистаминные средства.

Девчонки привет. Начала я опять обследоваться и сдала анализы на ИФА-инфекции, вот результаты: Цитомегаловирус IgG - ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ Цитомегаловирус IgМ - отрицательный Хламидия трахоматис IgG - СИЛЬНОПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ (1:160) Хламидия трахоматис IgА -отрицательный Хламидия трахоматис IgМ - ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ (1:100) Вирус простого герписа IgG - отрицательный Вирус простого герписа I IgМ - отрицательный Вирус Эпштейн-Барра IgG - ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ Микроплазма hominis IgG - отрицательный Микроплазма hominis IgA - отрицательный Уреплазма уреалитикум IgG -отрицательный Уреплазма уреалитикум IgА -отрицательный Кандида IgG -отрицательный ЦМВ IgG КП=13,5 ВЭБ.

Вирус Эпштейна-Барр - симптоматика и лечение, антитела igg в анализе

Быстрый переход по странице

Что это такое? Вирус «Эпштейн-Барра» (ВЭБ) - это наиболее известный представитель семейства Herpetoviridae из немалого рода Gammaherpesviruses. Получивший свое название в честь исследователей, впервые выявивших и описавших его действие.

В отличие от своих «собратьев» герпевирусов, способных к кодированию ядерными геномами не более 20 ферментов для синтеза, вирион ВЭБ инфекции кодирует свыше 80 белковых протеинов.

Внутри внешней белковой оболочки вируса (капсида) находится триплетный наследственный код. Большое количество гликопротеинов (сложных белковых соединений), покрывающих капсид, способствует прикреплению инфекционного вириона к поверхности клетки и внедрению в нее макромолекулы вирусной ДНК.

В своей структуре вирус содержит четыре вида специфических антигенов – ранний, капсидный, мембранный и ядерный, синтез определенных антител к которым, является основным критерием при идентификации заболевания. Главная цель вируса – поражение гуморального иммунитета, его клеток и лимфоцитов.

Его воздействие не приводит к клеточной гибели и не тормозит их пролиферацию (размножение), а вызывает стимуляцию клетки к усиленному делению.

Это является важной характерной отличительной особенностью ВЭБ. На вирион пагубно влияет открытая сухая среда и высокие температуры. Он не способен противостоять дезинфектантному воздействию.

По данным статистики более 90% населения, в том или ином виде сталкивались с инфекцией и в их крови имеются к вирусу «Эпштейн-Барр» антитела. Передается инфекция аэрозольным путем, со слюной, при поцелуях, посредством гематрансфузии (переливании крови) или при трансплантации.

• Риску инфицирования более подвержены пациенты с выраженным процессом иммунодефицита и дети раннего возраста. Наибольшую опасность представляют носители опасного вируса, у которых нет никаких жалоб и явных клинических признаков.

Симптомы вируса «Эпштейн-Барр»

Наибольшую активность в размножении вирус проявляет в слизистом эпителии ротовой и глоточной полости, в эпителиальных тканях миндалин и железах полости рта. При остром течении инфекции, происходит процесс усиленного образования лимфоцитоза, провоцируя:

1. Повышенное образование клеток лимфы, вызывающих структурные изменения в тканях лимф системы – в миндалинах они набухают и уплотняются;
2. В лимфоузлах тканевую дистрофию и очаговый некроз;
3. Проявления различной степени гепатоспленомегалии.

При этом могут развиваться:

• различные воспалительные процессы;
• тканевая гиперемия;
• выраженная отечность слизистых оболочек;
• чрезмерное разрастание лимфатической ткани;
• лейкацитарная тканевая инфильтрация.

Общая симптоматика вируса «Эпштейн-Барр» обусловлена – проявлением лихорадки, общей слабости, болевой симптоматикой в горле, увеличением лимфоидной ткани и воспалительным процессом в лимфатических узлах.

При отсутствии надежной иммунной защиты, вирус может поразить мозговую и сердечную клеточную структуру, вызвать патологические изменения в нервной системе и миокарде (сердечных мышцах), что может привести к летальности.

У детей симптоматика «Эпштейна- Барр» вируса идентична с клиническими проявлениями ангины. Инфекции подвержены дети любого возраста, но чаще болеют дети возрастной группы – от пяти до пятнадцати лет. От двух недель до двух месяцев инфекция может не проявляться никакими признаками.

Клиника нарастает постепенно, проявляясь слабостью, повышенной утомляемостью и безразличием к еде, целым букетом астеновегетативных нарушений. Затем у ребенка появляется:

• болезненность в горле;
• незначительные показатели температуры, достигающие постепенно гектических показателей;
• симптоматика острого фарингита;
• признаки интоксикационного синдрома;
• поражение обширных групп лимфоузлов.

Размеры лимфоузлов, могут сильно увеличиваться (с куриное яйцо), быть умеренно болезненными и размягченными (тестообразной консистенции). Наибольшую выраженность лимфоденопатии можно наблюдать через неделю, после проявления основных симптомов.

Патологический процесс сопровождается сильным увеличением миндалин, проявлением высыпаний в виде экземы, структурными патологиями в селезенке, паренхиме печени и нервной системе.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Сохранение вирусного вириона в организме может продолжаться на протяжении всей жизни и при выраженной несостоятельности иммунитета, возобновление его активности может проявиться в любое время в виде:

1) Инфекционный мононуклеоз - является самым известным проявлением вирусной персистенции. В продромальном его проявлении признаки схожи с симптоматикой острого тонзиллита. Выражены общей слабостью, недомоганием, першением и болями в горле.

Температурные показатели начинаются с нормальных и постепенно повышаются до фебрильных пределов. Характерны мигрени, проявление хронической и мышечной слабости, суставных болей, апатии к еде и малой депрессии (дистамии).

2) Полиаденопатии, при развитии которой отмечается поражение всех групп лимфоузлов – затылочных и шейных, под и надключичных, паховых и других.

Их размеры могут увеличиваться до 2-х см в диаметре, боли при этом, умеренные или выражены совсем слабо, они подвижны и не спаяны между собой или прилегающей тканью. Пик лимфоденопатии приходится на седьмой день болезни, после чего идет постепенное ее снижение.

Если поражаются гланды, симптоматика проявляется клиникой ангины:

• интоксикационным синдромом;
• лихорадкой и болезненностью при глотании;
• гнойными налетами на задней глоточной стенке;
• проявлением через три недели признаков гепатоспленомегалии и легкой желтушности кожи.

3) Поражения нервной системы возникающего при остром процессе инфицирования. Проявляться в виде энцефалита, менингита, полирадикулоневрита или менингоэнцефалита. При своевременном лечении патологии успешно излечиваются.

Иногда развивается полиморфная сыпь в виде папулезных и пятнистых высыпаний, участков подкожных геморрагий (кровоизлияний), исчезающих самопроизвольно через одну, полторы недели.

4) Лимфогранулематоза (болезни Ходжкина), характеризующегося развитием злокачественных новообразований в лимфоидных тканях. Поражение начинается с шейных лимфоузлов, постепенно захватывая другие узлы лимф системы и ткани внутренних органов.

• У пациентов отмечаются признаки интоксикации, мигрени, подавление активности с признаками общей слабости.

Процесс увеличения узлов лимфы безболезнен, узлы подвижны и не спаяны. Прогрессирование заболевания приводит к слиянию увеличенных узлов в единую опухоль. Клиника заболевания зависит от локализации опухолевого образования.

5) Волосатой лейкоплакии заболевания, являющегося скорее всего диагностическим подтверждением состояния иммунодефицита. Характеризуется образованием на слизистом покрытии рта складчатых белесых наростов, которые в дальнейшем трансформируются в бляшки. Кроме косметической непривлекательности, никаких неудобств пациенту не доставляет.

Выявление антител вируса «Эпштейна Барра» (IgG) в организме, является определенным тестом присутствия острой инфекции при многих патологиях, что может относить его к основным причинам развития:

• при гистиоцитарном некротическом лимфадените (болезни Фудзимото);
• при неходжкинской лимфоме Беркитта;
• в опухолевых новообразованиях различных систем и органов;
• при иммунодефицитах, рассеянном склерозе и других патологиях.

Особенности разновидностей вирусных антигенов

антиген вируса фото

Уникальная особенность инфекционного вириона – наличие различных видов антигенов, образующихся в определенном порядке и индуцирующих синтез определенных антител в организме. Синтез таких антител у инфицированных больных зависит от видовой классификации антигена.

1) Early antigen (раннего – ЕА) – присутствие IgG (антител) к данному антигену в организме свидетельство первичного заражения протекающего в острой форме. С исчезновением клинической симптоматики, антитела так же исчезают.

Появляются вновь, при возобновлении и активации клинических признаков, либо хроническом течении болезни.

2) Viral capcide antigen (капсидного – VCA). Небольшое количество антител к капсидному антигену вируса «Эпштейна-Барр» может сохраняться в организме человека всю жизнь. При первичной инфекции, раннее их проявление выявляется лишь у незначительной части пациентов.

Спустя два месяца после появления клинических признаков, их количество достигает наивысшей концентрации. Положительная реакция может свидетельствовать о наличии иммунитета к вирусу.

3) Membrane antigen (мембранного – МА). Антитела к данному антигену появляются уже в течении семи дней инфицирования. Исчезают с первыми признаками проявления болезни – через одну, полторы недели.

Длительное присутствие в организме может быть признаком развития хронической инфекции ЭБ. При положительных результатах, говорят о вирусной реактивации.

4) «Epstain-Barr» nuclea antigen (ядерного – EBNA). Синтез антител к данному антигену редко выявляется в начале заболевания. Проявляется чаще на этапе выздоровления и сохраняться способны в организме длительное время.

Отрицательный результат наличия в крови ядерного или нуклеарного (EBNA) антитела и положительный результат наличия капсидного – свидетельство развития в организме инфекции.

Лечение вируса «Эпштейн-Барр» - препараты и анализы

Диагностика заболевания включает спектр серодиагностических, ИФА, сывороточных и ПРЦ анализов, исследования всего спектра вирусных антител, иммунограммы и УЗИ.

Лечение вируса «Эпштейна-Барр» у детей и взрослых начинается с диетотерапии, включающей полноценный питательный рацион, исключающий продукты, раздражающие пищеварительный тракт. В качестве медикаментозной специфической терапии назначаются:

1. Препараты противовирусного свойства – «Изопринозин», «Арбидол», «Валтрекс» или «Фамвир» с индивидуальной дозировкой и курсом приема.
2. Интерфероны – «Виферон», «ЕС-липинд» или «Реаферон».
3. Препараты, вызывающие образование интерферона при клеточном контакте (индукторы) - «Циклоферон», «Амиксин», либо «Анаферон».

Препараты специфической терапии назначаются с целью интенсивности и усиления лечебного эффекта. Это могут быть препараты:

• Иммунокорекции – иммуномодулирующие средства в виде «Тимогена», «Полиоксидония», «Дерината», Ликопида», «Рибомунила», Иммунорикса» или «Ронколейкина».
• При тяжелом интоксикационном синдроме – препараты гепапротекторов типа «Карсила», «Гепабене», Гапатофалька», «Эсенциале», «Гептрала», «Урсосана» или «Овесола».
• Препараты энтеросорбентов – «Фильтрум», «Лактофильтрум», «Энтеросгель или «Смекту».
• Для восстановления микрофлоры – препараты пробиотиков: «Бифидум-форте», «Пробифор», «Биовестин» или «Бифиформ».
• Аллергические реакции купируются антигистаминными средствами – «Зиртеком», «Кларитином», «Зодаком», либо «Эриусом».
• Дополнительные медикаментозные препараты в зависимости проявленной симптоматики.

Прогноз лечения ВЭБ

Для большинства пациентов с вирусом ЭБ, при своевременном лечении прогноз благополучный, здоровье восстанавливается в течении полугода.

Лишь у пациентов с ослабленным иммунитетом, инфекция может перейти в хроническую фазу или осложниться воспалительными процессами в ухе и верхнечелюстных пазухах.

Анализ на вирус Эпштейна-Барр является важным элементом диагностики, особенно учитываю большую распространенность такой инфекции по всему миру. Статистика утверждает, что до 90% всего населения Земли в той или иной форме подвергались воздействию этого возбудителя, а большая часть людей после общения с этим вирусом становится пожизненным его носителем и источником инфекции.

Такая распространенность инфекции иногда вводит человека в заблуждение, и он считает ненужным анализ на вирус Эпштейна-Барр. Однако такое утверждение неверно. Эти анализы просто необходимы при планировании беременности, чтобы защитить будущего ребенка, они нужны всем, у кого есть подозрение на заражение, для выявления ряда инфекционных поражений и предотвращения нежелательных последствий для здоровья.

Сущность инфекции

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) представляет собой разновидность герпесвируса, а именно вирус герпеса человека IV типа. При заражении возбудитель попадает в эпителий ротоглотки и слюнной железы, провоцируя активную инфекцию, что выражается в наличии вируса в слюне. Далее он распространяется на эпителий носоглотки и поражает В-лимфоциты, не затрагивая Т-лимфоциты крови. При воздействии вируса лимфоциты способны видоизмениться с появлением клонов в виде атипичных лимфоцитов. Попадая в организм, ВЭБ провоцирует ответ иммунной системы как гуморального, так и клеточного типа.

Вирус обладает четырьмя основными антигенами: ранний (появляется в ядре и цитоплазме), капсидный (присутствует в нуклеокапсиде), мембранный и ядерный (содержит полипептиды) типы. Выявлено 2 характерных штамма — А и В. В период длительного существования ВЭБ может находиться в хронической (наибольшее распространение), медленно развивающейся и латентной форме; хроническая форма периодически рецидивирует острой фазой.

• синдром хронической усталости;
• мононуклеозы (в т.ч. аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова);
• болезнь Ходжкина;
• лимфома Беркитта;
• карцинома носоглотки;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• гепатит;
• герпес;
• герпангина;
• рассеянный склероз;
• лейкоплакия;
• болезнь Кикути.

Наиболее часто проявление в виде острой формы инфекционного мононуклеоза.

Принцип проведения анализа

Определение содержания ВЭБ обычно проводится на основе (ИФА). Принцип такого исследования основан на том, что на любой антиген патогенного возбудителя иммунная система вырабатывает иммуноглобулин (антитело) для блокирования и нейтрализации чужеродной клетки. При первом знакомстве с инфекцией вырабатывается антитело группы М (lgM), а для противодействия укоренившемуся вирусу — антитела класса G (lgG).

Анализ крови или слюны способен выявить иммуноглобулины обоих типов, а по их уровню провести оценку наличия в организме инфекции. Расшифровка анализа базируется на том, что положительным результатом признается высокий уровень их содержания (в организме есть инфекция), а отрицательный результат — существенно пониженное их количество, что указывает на отсутствие необходимости выработки антител.

Антитела на вирус Эпштейна-Барр

С учетом наличия 4 антигенов ВЭБ следует ожидать образования соответствующих антител, их содержание характерно для разного поражения этим возбудителем. Иммуноглобулин lgM к антигену капсидного типа (VCA) вырабатывается активно при острой фазе ВЭБ-инфекции. Его содержание быстро растет в начальный период инфицирования и практически исчезает после 30-40 дней болезни, но проявляется вновь при рецидивах. Антитела lgG приходят на смену lgM и могут остаться на всю жизнь, даже после полного выздоровления, а при очередном обострении или повторном инфицировании их количество растет.

К другим антигенам вырабатываются в основном антитела типа lgG. Иммуноглобулины к антигену раннего типа (ЕА) вырабатываются на начальной стадии острой фазы. Они проявляются уже через несколько дней после заражения, а исчезают через 4-6 месяцев.

Антитела lgG к антигену ядерного типа (ЕBNA) достигают определимого уровня через 4-5 месяцев после инфицирования, даже если заболевание протекает бессимптомно.

В основном они сохраняются в организме очень длительный срок, поэтому могут выявляться почти у 90% взрослых людей. При активизации болезни наблюдается рост уровня lgG EBNA. Их повышенный фон может указывать на хроническую форму развития заболевания.

Проведение анализов на основе ИФА

Определение наличия антител проводится на пробах венозной крови и слюны. При отсутствии инфекции антитела не выявляются. В острой форме заболевания обнаруживается lgM VCA; могут присутствовать lgG VCA и lgG EA; lgG EBNA отсутствует. При острой фазе хронической формы болезни могут присутствовать lgM VCA и lgG VCA; обязательно обнаруживаются lgG EA и lgG EBNA. В атипичном течении хронической формы lgM VCA отсутствует, возможно наличие lgG VCA, содержатся lgG EA и lgG EBNA.

В случаях когда возбудитель находится в латентном состоянии, lgM VCA и lgG VCA отсутствуют, а отмечаются lgG EA и lgG EBNA. В состоянии выздоровления после медикаментозного лечения присутствует только lgG EBNA. В фазе реактивации при хронической форме болезни обнаруживаются все виды иммуноглобулинов. При наличии злокачественных образований, причиной которых становится ВЭБ, анализ крови дает следующий результат: отсутствие lgM VCA и малая вероятность наличия lgG EBNA, но значительно завышенный уровень lgG VCA и lgG EA.

Расшифровка результатов

Положительный результат, т.е. наличие инфекции, может быть вызван следующими причинами: острая форма мононуклеоза; активная фаза хронической формы инфекции; опухолевые образования; прошедшая инфекция в течение до полугода после выздоровления. Ложноположительный результат может быть получен при нарушении подготовительного периода или неправильном взятии пробы. На результат анализа могут повлиять гемолиз взятой пробы, повышенная концентрация липидов, бактериальное загрязнение посуды, в которой находится проба. Ложноположительная оценка может возникнуть при следующих заболеваниях: токсоплазмоз, цитомегаловирусное заражение, герпесы другого типа, иммунодефицит.

Отрицательный результат, т.е. отсутствие всех маркеров, может быть зафиксирован в следующих случаях: отсутствие ВЭБ; незавершенный инкубационный период инфицирования; окончание болезни (по прошествии 6 месяцев после реального окончания болезни); латентное состояние возбудителей (человек является только переносчиком вируса). При возникновении сомнений по результатам анализа исследование необходимо повторить через 12-14 дней.

Анализ с применением метода ПЦР

Использование анализа на ВЭБ с применением метода ИФА часто не может дать точного диагноза, что требует дополнительных уточняющих исследований. Высокую точность диагностики дает анализ, основанный на методе полимерной цепной реакции (ПЦР) с обнаружением вирусной ДНК. На исследование берется проба крови, мочи, мокроты, слюны, околоплодных вод у беременных женщин.

Чаще всего исследования проводятся на венозной крови. Метод ПЦР является дополнением к анализам с применением ИФА в случаях, когда этот анализ не дает однозначной трактовки результатов. Эффективно применение ПЦР при анализе крови только при острых формах болезни и фазах обострения. При хронических формах и для оценки правильности лечения этот анализ крови не используется. Особо рекомендуется применение подобных исследований для новорожденных. Большей информативностью по определению ДНК вируса в хронических и атипичных формах имеет анализ проб слюны.

Помимо проб крови и слюны вирус Эпштейн-Барра может выявляться дополнительно по выпотеванию, соскобу клеток эпителия носовой слизистой оболочки, соскобу эпителия ротоглотки, спинномозговой жидкости, эякуляту, соскобу эпителиальных клеток урогенитального канала.